Clinica

Médico Psiquiatra, Curso Superior para Médicos Psiquiatras. Universidad Nacional de Buenos Aires

Formación Docente: Egresado del Curso de Formación Docente Pedagógica en Ciencias de la Salud y Carrera Docente de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires

Docente Adscripto a la Carrera Docente Facultad de Medicina. de la Universidad de Buenos Aires desde junio de 1991

Docente Titular de la asignatura Clínica Psiquiátrica III, del Curso de Post Grado de la Unidad Académica Moyano, UBA.

Director del Curso de Semiología Psiquiátrica del Servicio de Docencia del Hospital Borda.

Miembro de la Comisión Directiva de la Asociación Argentina de Psiquiatras (AAP) desde 1993.

Secretario General de la Fundación Argentina de Clínica Neuropsiquíatrica

Director de la Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica ALCMEON desde 1990.

Director de Edición de la Revista Psiquiatría Forense, Sexología y Praxis (Asociación Argentina de Psiquiatras) desde 1994

Director de Edición de la Revista Dinámica (Asociación Argentina de Psiquiatras) desde 1995

Autor del Libro Semiología Psiquiatrica, Edit. Ananke, Bs. As. 1996 (1º Edición), 1998 (2º Edi.), 2005, (3º Ed)

·          Médico Psiquiatra UBA.

·          Doctor en Medicina. Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires.

·          Médico Legista, Universidad Católica de Salta, sub-sede Buenos Aires.

·          Especialista Consultor en Psiquiatría y Psicología Médica. Colegio de Médicos de la Provincia de Buenos Aires.

·        Profesor Regular Adjunto del Departamento de Salud Mental-Psiquiatría, Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires,  2001.

·        Profesor a cargo de la Unidad Docente Moyano (Hospital Asociado a la Facultad de Medicina UBA). Departamento de Salud Mental, Facultad de Medicina UBA, Noviembre 2001.

·        Director de la Carrera de Especialistas en Psiquiatría. Facultad de Medicina, Universidad de Bs.As. Unidad Docente Moyano. (Hospital Asociado a la Facultad de Medicina UBA), desde 1990. Aprobada por la CONEAU en la categoría “A”.

·          Director del “Master en Neuropsicofarmacología”, Fundación Barceló, Facultad de Medicina. Aprobada por la CONEAU.

·          Profesor Titular de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Fundación Barceló, 2004

·          Jefe del Departamento de Docencia e Investigación, Hospital Municipal Braulio Moyano, 2002.

·          Director de la Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica “ALCMEON”, 1991.

·          Autor de los libros:

  -“Catatonías Malignas Perdedoras de Peso”. Ed. Toquito. Buenos Aires, 1994. ISBN: 987-95066-0-10, 2da Edición 2005, Editorial Ananké

  -“Temas de Clínica Psiquiátrica” (compilador). Ed. Salerno. Buenos Aires, 1994. ISBN: 950-99813-8-9

  -“Catatonías por Neurolépticos”. Ed. Ananké, Buenos Aires 1998.

·          Presidente de la Fundación Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica.

·         Vicepresidente de la Asociación Argentina de Psiquiatras (AAP). Personería Jurídica Nº 1131. Sociedad Miembro de la WPA (World Psychiatric Association). Desde 2003.

·           Vicepresidente de la International Wernicke-Kleist-Leonhard Society. Berlín, July 2001.

·          Miembro correspondiente de la American Psychiatric Association, 1997.

·        Miembro de la Comisión Directiva del Consejo de Certificación de Médicos Psiquiatras. Academia Nacional de Medicina. Octubre 2000.

ALCMEON 47 Año XV – Vol.12 Nro. 3- octubre de 2005  pag. 244 a 255

www.alcmeon.com.ar              [email protected]
ISSN 0327-3954                            ISSN 1514-9862 (Internet)

Ludopatía

Estadísticas y casos clínicos

Susana Elena Calero1 

Resumen

La ludopatía es una adicción poco considerada como tal en el ámbito de la Salud Mental. Si bien el juego patológico o ludopatía esta considerada por la OMS como adicción dentro de las enfermedades mentales y ocupa un lugar en la clasificación del DSM IV y el CIE 10, pocos pacientes se reconocen como enfermos y no es investigada por los profesionales de la salud. Esto se evidencia con la existencia de un solo servicio en un hospital público de la Ciudad de Buenos Aires desde hace 6 años.

El cuadro es progresivo, requiere características psicológicas previas y características externas que favorezcan su desarrollo. Desde el servicio que existe en el Hospital T. Alvarez se presentarán casos clínicos y estadísticos obtenidos a través de las características de referencia.

Será necesario definir la enfermedad dar información sobre el contenido de esta patología para que conociéndola los profesionales de la Salud Mental puedan detectar y actuar sobre una patología que presenta ideas e intentos de suicidio, ruptura familiar, violencia y que se incrementa de modo alarmante en nuestra sociedad debido a las incesantes ofertas de juego de azar en nuestro medio.

Summary

Compulsive Gambling is an addiction which is little considered as it in the mental health environment. The OMS defines compulsive gambling as an addiction which is classified by the DSM IV and CIE 10.

As few patients are recognized with this mental illness, it is not looked into by health specialists. As a result of lack of studies, investigations, there is only one service in a public hospital in Buenos Aires City, which has been working on this pathology for six years.

The evolution of this pathology is progressive, needs preview psychological and external characteristics which help its development. From the health service that exists in Alvarez Hospital, clinical cases and statistics, which have been obtained through characteristics of reference, will be presented.

It is really important to define this mental illness, give information and get known on this, so mental health specialists could detect and act on this pathology which has ideas and suicide attempts, broken families, violence, and the increase of cases in an alarming way in our society due to the incessant chance gambling offerings in our medium.

Para transitar por el conocimiento de esta patología, poco conocida desde el ambiente de salud y muy aceptada desde el ambiente social se comenzará por definirla para ello tendremos que recordar los conceptos sobre adicciones ya que la ludopatía o juego patológico es una adicción. La ludopatía es una palabra derivada de griego que significa: juego patológico. Fue Moran en 1975 quien denominó a la enfermedad como juego patológico.

Todos recordamos de toxicología, farmacología, psicopatología y medicina legal, la referencia de adicción relacionada al consumo de drogas, de sustancias psicoactivas, que al ingresar al organismo generaban alteraciones físicas y/o psíquicas. En esta oportunidad tendremos que incorporar definiciones que no se refieran solo a sustancias sino también a conductas, ya que una de las características del jugador compulsivo, es su trastorno conductual. Según Farré Marti J., en el Diccionario de Psicología, define la adicción como “la tendencia imperiosa de la persona que pierde su capacidad de dominio en relación al consumo de drogas, al uso de objetos (computadoras, televisión) a la repetición de actividades (juego compulsivo), hasta el punto de dañarse a sí mismo o a la sociedad”2 . Continuando con otra definición recordemos la de Belloch y otros en el Manual de Psicopatología Volumen I refiere a la adicción no tóxica y la define como la “dependencia hacia un objeto o actividad donde no existe ingesta de ningún compuesto químico que ocasione cambios biológicos nocivos para el organismo”3 . Estos autores en el mismo manual desarrollan el término de dependencia psicológica que nos irá permitiendo definir la adicción al juego. Es una conducta persistente donde el sujeto pierde el control voluntario, incrementa la frecuencia o cantidad de la actividad a medida que pasa el tiempo. Es progresivo. Lo paradojal de lo recién mencionado es que por un lado se busca efectos placenteros y por el otro se observa en esta patología el efecto negativo sobre el individuo y la sociedad.

Recordemos también que el diccionario de Ciencias Médicas de Stedman (ed. Panamericana) define Adicción como el consentimiento de dependencia habitual psicofisiológico de una sustancia o práctica que está más allá del control voluntario4 . Se considera adicto a la persona que está habituada a una sustancia o práctica especialmente considerada peligrosa.

Adicción implica dependencia. La ecuación simbólica sería: dependencia-esclavitud

En la dialéctica del amo y del esclavo, Hegel plantea que para que el amo sea amo debe existir un esclavo y viceversa. En este caso es el sujeto adicto quien depende de una sustancia o práctica, es el esclavo. Es quien sacrifica su libertad, deja de controlar su vida. Es el amo, la sustancia, objeto o práctica adictiva quien maneja toda conducta del esclavo, del adicto.

Podemos observar que generalmente se pone el acento en que la adicción presenta mayor peligrosidad cuando nos referimos a drogas ilegales y se sigue admitiendo la aprobación de las socialmente aceptadas como ser el alcohol, tabaco, la ludopatía o juego patológico, Internet, comprar compulsivamente entre otras, sin tener cuenta los riesgos y consecuencias emocionales, familiares, socio-económicas que éstas generan.

Al decir de Echuburúa ciertos comportamientos, conductas esperables, normales pueden llevarse de manera no saludables, según la frecuencia e intensidad con que se realiza determinada práctica, cantidad de tiempo y dinero invertido. También el modo de interferencia en los vínculos familiares, sociales y laborales de una persona5 .

Cuando nos referimos a un ludópata se piensa que el sujeto mantiene un vínculo habitual, reiterado, irrefrenable, perentorio con el juego.

El juego se transforma para el jugador patológico o compulsivo en el eje principal de su vida. Es un esclavo del mismo. El juego controla todos sus aspectos de su vida aunque el adicto cree manejar al juego o todo tipo de situación.

No podemos pensar que el juego en si mismo es productor de patología. El desarrollo psicofísico normal de todo niño requiere la realización de programa de juego suficiente y adecuado a su edad. Desde la lactancia el niño inicia sus juegos llevado por los distintos impulsos a través de sus etapas de crecimiento.

El déficit en la actividad lúdica impone sobre todo un retraso en el desarrollo psicomotor y la acumulación de potenciales agresivos en parte exteriorizados en forma de una conducta alterada.

Entre las funciones psicológicas desempeñadas por el juego infantil sobresalen las de ejercitar la psicomotricidad, estimular la comunicación con los demás y preparar al niño para aceptar las normas de la sociedad”.

Para Freud el niño en el juego hace activo lo sufrido pasivamente. Espacio construido como función elaborativa que consiste en la ligazón de las excitaciones recibidas6 .

Para Klein7 , 8  el juego lo considera como lenguaje donde el niño expresa sus fantasías, deseos y experiencias simbólicas por medio de juguetes y juegos. En el juego el niño logra la representación y abreacción de sus fantasías masturbatorias.

Tanto Klein como Freud9  coinciden en que el niño calma sus ansiedad en el juego, donde lo sufrido pasivamente se hace activo y cambia el dolor en placer10 .

En el juego tanto el niño como el adulto pueden crear y usar toda la personalidad. En el juego es posible la comunicación.

Lo planteado hace referencia a lo esperable en el juego. Sin embargo este puede convertirse en patológico donde la persona concurre a los lugares de azar para transformar el dolor en placer, ocultando los trastornos depresivos, ansiedad, frustraciones, entre otros. Pero en este jugar el juego no cumple una función elaborativa sino que se produce una compulsión a la repetición, negando el displacer y convirtiéndolo en un placer que engaña, atrapa y atrae.

El juego es una suma de estímulos recibidos desde el medio externo para incrementar las conductas que se generan en las personas. A excepción de los locales de apuestas de lotería, quiniela, loto, etcétera, donde no se ofrece ningún confort más que una ventanilla con rejas, en un espacio generalmente pequeño. El resto de los espacios dedicados al juego ofrece una cantidad significativa de estímulos. Las amplias salas sí se presentan finamente decoradas con la privacidad y el confort que algunos jugadores requieren, con destacado trabajo arquitectónico y avanzada tecnología; brindando el mejor servicio. Esto fue estudiado a través de las leyes de marketing para generar mayor afluencia de público. Estas salas alfombradas con ambientes climatizados, convenientemente iluminadas, con posibilidad de generar serenidad o aumentar los estímulos. También, las luces hacen su juego de estimulación motivacional. Se gratifica a los visitantes con gastronómicas y otras ofertas como shows. El personal con uniformes acordes a la distinción del lugar, esta dispuesto a satisfacer de inmediato el pedido del cliente. El ruido de las fichas al caer, las luces que se prenden y apagan incita a seguir jugando

Todo esto sumado a los premios, jugada y sorteos especiales hacen que el visitante reciba la cantidad de estímulos más que suficientes para encontrar el lugar donde concurrir para sentirse en el “mejor de los mundos” según refieren los adictos al juego. Es allí donde pueden ir “a olvidarse de los problemas habituales” que los agobian. Encuentran “tranquilidad”, como expresan los jugadores. No los deja pensar en otra cosa que no sea apostar rápidamente en las distintas opciones que se brindan.

Evaluando otro juego, las carreras de caballo, el silencio en la largada, el aumento del murmullo de los jugadores cuando los animales toman la recta final, para terminar en el griterío eufórico alabando al jockey ganador al acercarse al disco, todos son estímulos que influyen en las conductas de jugadores. Estos estímulos permitirán que los que se inician vuelvan y los que ya son jugadores habituales se conviertan en jugadores patológicos, de tener las características personales para serlo. Ya que como se señaló los estímulos son motivadores de conductas y es evidente que en el mundo del juego de azar los estímulos están sumamente logrados.

Lo que puede comenzar como distracción mental o actividad social, termina en una actividad, tarea, trabajo. No puede medir su tiempo, ni el dinero que apuesta, pierde su control.

Al igual que frente a las drogas, el adicto a ellas dice “yo la controlo, la dejo cuando quiero”. El jugador dice que “controla el juego, que sabe cuando parar o cuando dejar de ir”. Esto no es posible, como todo adicto perdió su libertad y es esclavo del juego como el drogadependiente lo es de las drogas, el fumador de la nicotina y el alcohólico del alcohol.

El adicto al juego no va a ganar va a jugar y prueba de ello es que cuando gana no se retira, sigue jugando hasta perderlo todo. Siente culpa pero recién cuando se retira allí piensa en el dinero perdido, en los hijos, en la familia en las deudas contraídas. El jugador jurará no volver y al día siguiente estará jugando nuevamente.

Cual sería la base de estas conductas para decir que lo comprende y perder su “yo” para ser manejado por un “otro” en este caso el juego.

Se ha hablado de tres conductas Se ha hablado de tres conductas en los jugadores patológico de acuerdo a los estudios realizados por Ladouceur11 ,12  en 1993 y por otros autores posteriormente.

1) Las conductas motoras: se relacionan con las apuestas que van aumentando a medida que el tiempo de juego avanza.

2) Las conductas cognitivas que se refieren al pensamiento de estos pacientes. Estos jugadores suelen murmurar, hablan en voz baja mientras piensan y razonan su lógica. No olvidemos que ellos creen influir sobre los resultados y aquí aparecen las distorsiones cognitivas.

3) Se señalaron también conductas fisiológicas. Las más estudiadas fueron las modificaciones cardiológicas, por ejemplo la frecuencia cardíaca que generalmente se incrementa sobre todo en los momentos del juego de mayor estimulación o excitación. En realidad el aumento de la frecuencia cardíaca se produce también en el jugador ocasional.

En 1982 Custer desarrolla cuatro fases en la evolución hacia un juego patológico que en 1991 Lesieur13  y Rosenthal las amplían.

La primera fase o estadío la denominaron fase de ganancia donde el jugador gana y apuestas van aumentando progresivamente. La segunda etapa que es la fase de pérdida donde el juego es utilizado como estrategia para recuperar las pérdidas, comenzarán los préstamos pedidos a familiares, amigos, compañeros de trabajo, bancos, tarjetas de créditos, prestamistas, fuentes legales e ilegales. La fase de desesperación es la continuación del cúmulo de pérdidas y deudas. Continuará pidiendo prestado dinero aunque no habrá devolución del mismo. Se incrementará el tiempo y dinero jugado pero el optimismo se desvanece por primera vez debido en la situación en que está. En la última fase de desesperanza o agotamiento el jugador ya sabe que va a perder pero este pensamiento no le impide seguir jugando.

La epidemiología de la ludopatía es sumamente difícil de estudiar, ya que es una patología oculta. Los pacientes ludópata son muchos, pero se pierden en la cantidad de jugadores que entran en una sala de juego a diario, por lo tanto hay que estar muy entrenados para detectarlos. En cuanto a las edades, según un meta-análisis publicado en Canadian Journal of Public Health realizado por Harvard Medical School, en mayo de 2001, que reunió 180 estudios durante los últimos 25 años, los pacientes adolescentes en grupos de ludópata y de jugadores sub-clínicos eran significativamente superiores a los adultos en ambos grupos14. Concluyen los autores que el grupo de los adultos crece en forma acelerada, y que el entendimiento, la prevención, el tratamiento y el seguimiento de esta patología sobre todo en los adolescentes (sub-clínicos) es una excelente oportunidad para mejorar los niveles de los problemas que esta patología le trae a la Salud Pública. Según este artículo que se correlaciona con nuestra experiencia asistencial y de campo, los adolescentes son cada vez más adictos (no sólo al juego) pero también crece en los adultos y esos adultos cuyas economías se destruyen, pronto serán jubilados y jubilados adictos al juego. Ya que la tercera edad es frágil desde el punto de vista médico, tendremos jubilados con menos recursos, en peor situación económica, psíquica y física.

El problema en la mujer esta creciendo en los últimos años, similar a lo que se observa en el alcohol, el tabaco y la adicción a las drogas. Hay reportes que muestran como a mujeres que consultan por problemas emocionales y de relación, no se les pregunta sobre adicciones y menos sobre ludopatía y consecuentemente no reciben el tratamiento adecuado15,16,8. Blume y Lesieur17 entrevistaron a 50 pacientes de sexo femenino, que asistían a reuniones de Jugadores Anónimos y observaron que el 58% había solicitado ayuda a un profesional de la salud mental, y este nunca pregunto sobre adicciones, de ellas el 34% fueron consideradas como un problema menor por el profesional y solo el 8% fue derivada por esta patología. Ladouceur, Dubé, y Bujold18 analizaron una muestra de 1471 estudiantes en Canadá, (edad promedio 18 años) y observaron un 5,7% de los varones y un 0,6% de las mujeres con juego patológico (Hombre/Mujer 9.5:1). En otra muestra de 1771 estudiantes universitarios (edad promedio 22,3 años) Lesieur19  observó una relación de 4 a 1 a favor del hombre esto refuerza la hipótesis que en la mujer la patología aparece más tardíamente, si bien las muestras no fueron pareadas y no se pueden extrapolar conclusiones.

En algunos artículos reunidos por un grupo de investigadores se mencionan las características sociodemográficas de las mujeres ludópatas20  en las Vegas, el 84% eran caucásicas, entre 30-50 años (76%), casadas (67%), con hijos (75%), con educación secundaria completa en el 70% de los casos. Los problemas asociados que presentaba esta misma población eran: intento de suicidio (23%), alcoholismo (10%) abuso de drogas ilícitas (23%) abuso de drogas lícitas (15%), los autores comentan que el 10% de estas mujeres incurrió en la prostitución al menos una vez para solventar sus gastos de juego. En estos estudios no se demostraron diferencias significativas en relación con el aspecto sociodemográfico en el hombre.

En Argentina no existen registros estadísticos, ni lugares de asistencia. En el Hospital Alvarez, existe desde hace 6 años el primer servicio de asistencia a la ludopatía. En dicho servicio se realizo el siguiente relevamiento estadístico

Materiales y métodos

Pacientes que concurren voluntariamente, derivados o traídos por la familia. Se realizó un estudio retrospectivo observacional. Se tomaron las últimas 200 Historias Clínicas de pacientes Ludópata que iniciaron asistencia en este servicio, desde 1° de marzo de 2004, el último paciente ingresado (n=200) fue el 10 de marzo de 2005.

Resultados

– El 75 % de los pacientes en tratamiento son hombres mientras que el 25 % son mujeres. (Gráfico 1)

– El 80 % de los pacientes tanto hombres como mujeres tienen entre 40-65 años y el 20% se sitúa entre 20 a 40 años. (Gráfico 2)

– Con respecto a la población masculina los lugares de azar más concurridos son el casino y el hipódromo. En cambio en la población femenina el lugar más frecuentado es el bingo y las máquinas tragamonedas. (Tabla 1)

– El nivel socioeconómico que pertenecen los pacientes tanto mujeres como hombres es de clase media.

– Con respecto al nivel educativo el 90% de la población ha terminado el secundario; el 50% ha estudiado una carrera universitaria o terciaria. (Gráfico 3)

– El 75% son casados (hombres-mujeres), el 10% están separados, el 5% soltero, 5% viudo y otro 5% vive en pareja. (Gráfico 4)

– El 10% de mujeres con intento de suicidio un 15% en hombres y un 22% con ideas de suicidio en ambos sexos. (Gráfico 5)

– Otras adicciones: el 90% son fumadores activos. El 5% de las mujeres han tenido problemas con el alcohol mientras que en la población masculina es del 15%. Un 10% de hombres y un 26% de mujeres manifestaron compras compulsivas y el 10% consumo de drogas en su juventud. (Gráfico 6)

– En los hombres la edad de inicio al juego oscila entre los 15 y 20 años, en cambio en las mujeres empezaron más tardíamente entre los 30 y 40 años. (Tabla 2)

Los jugadores antes de llegar a ser patológicos atraviesan otras etapas. Se propone la siguiente clasificación:

1) La primera sería que la persona comenzaría por curiosidad, para conocer lugares nuevos, tan promocionados por las publicidades. La denominaremos (jugador social o jugador ocasional).

2) El lugar ya se conoce. Brindó un espacio de placer, confort. Permitió ocupar un tiempo libre. No generó riesgo porque hubo control del gasto en apuestas y se deja la posibilidad de ganar. No implica abandonar las obligaciones de trabajo, ni familiares. Se invierte un tiempo limitado pero se empiezan a reiterar las visitas al lugar del juego. (Jugador habitual).

3) La frecuencia y las relaciones sociales que se generan en el lugar aumentan. Se crea un nuevo grupo. En esta etapa es cuando se invierte más tiempo, dejando de lado las actividades que habitualmente realizaba. La cantidad en apuestas aumenta y se empieza a mentir, a ocultar a la familia esta visita habitual. Se empieza a hablar aunque en bajas dosis de sentir “que te sube la adrenalina”. (Jugador habitual excesivo o jugador excesivo).

4) En la etapa siguiente se pierde el sentido o el valor del dinero. La idea de ganar está siempre presente, pero sino gana no importa. Mientras tenga resto o dinero no se retira y si tiene a quien pedirle prestado seguirá jugando. No es poco común que el jugador refiera que fue a su casa 6 o 7 veces para buscar más dinero y jugarlo. En estos casos ese dinero ya puede no ser propio. Comienza el descontrol, el problema familiar y social. El juego se convierte en un trastorno y puede generar problemas legales. La patología emocional ya existe, el juego la domina. La adicción está instalada, el individuo perdió su libertad. La persona juega en forma obsesiva, sin control de sus impulsos, aunque con distintas connotaciones según los casos. (Ludópata)

En el transcurso de estas etapas es donde el paciente debería ser detectado para evitar llegar a la ludopatía.

Se señaló anteriormente que para ser jugador compulsivo se requerían ciertos factores psicológicos, estos se pueden dividir en internos o personales y en externos. Dentro de los personales encontramos: los propios conflictos de la adolescencia, estados de ansiedad, angustia, soledad, duelos no elaborados, ruptura de pareja, asociación con cuadros depresivos, obsesivo compulsivos y bipolares. Dentro de los externos ocupa un lugar importante la sociedad y en ella incluimos la familia, la empresa y el Estado. La familia cada vez más abandónica y por consiguiente con menos capacidad para la puesta de límites ya desde la infancia. También la familia como modelo adictivo, con esto se hace puntual referencia de todo adicto hay otros adictos. En el caso de los jugadores es relevante el antecedente y modelo familiar referente al juego y hasta en muchos casos son iniciadores. Ya en el período de jugador compulsivo la familia aprueba el juego cada vez que gana y castiga y amenaza de abandono cuando llega al estadio final de la enfermedad. Otra parte de la sociedad es la empresa, toda empresa invierte para ganar, además genera trabajo y aporta parte de sus ganancias al Estado. Se debería hablar de una “pseudo-sociedad” en la que el Estado deberá establecer límites en la publicidad, controles para los espacios de juego. Obligar a señalar las diferencias entre el juego social y el patológico, y generar espacios para la asistencia del jugador y su familia.

En 1980 en el DSM III se reconoce al juego como un trastorno mental. Este se incluye en la categoría de los trastornos del control de los impulsos no clasificados.

Tanto Asociación Americana de Psiquiatría (APA) y la Organización mundial de la Salud (OMS CIE- 10) y el DSM IV definen al jugador patológico como un individuo que se va haciendo crónica y progresivamente incapaz de resistir los impulsos de jugar y aparición de una conducta de juego que compromete, rompe o lesiona los objetivos personales, familiares y vocacionales21. 

Criterios Diagnósticos del juego patológico DSM IV (APA, 1995)

F63.0: Juego Patológico. [321.31]

A. Comportamiento de juego desadaptativo, persistente y recurrente, como indican por lo menos cinco (o más) de los siguientes items:

1. Preocupación por el juego (por ejemplo preocupación por revivir experiencias pasadas de juego, compensar ventajas entre competidores o planificar la próxima aventura o pensar formas de conseguir dinero con el que jugar).

2. Necesidad de jugar con cantidades crecientes de dinero para conseguir el grado de excitación deseado.

3. Fracaso repetido de los esfuerzos para controlar, interrumpir o detener el juego.

4. Inquietud o irritabilidad cuando intenta interrumpir o detener el juego.

5. El juego se utiliza como estrategia para escapar de los problemas o aliviar la disforia (por ejemplo, sentimientos de desesperanza, culpa, ansiedad, depresión).

6. Después de perder dinero en el juego, se vuelve otro día para intentar recuperarlo (tratando de cazar las propias pérdidas)

7. Se engaña a los miembros de la familia, terapeutas u otras personas para ocultar el grado de implicación con el juego.

8. Se cometen actos ilegales, como falsificación, fraude, robo o abuso de confianza, para financiar el juego.

9. Se han arriesgado o perdido relaciones interpersonales significativas, trabajo oportunidades educativas o profesionales debido al juego.

10. Se confía en que los demás proporcionen dinero que alivie la desesperada situación causada por el juego.

La clasificación de los trastornos mentales realizados por la Organización Mundial de la Salud (CIE-10) difiere en el diagnóstico de esta patología de los criterios vertidos por la Asociación de Psiquiatría Americana (APA).

CIE – 10:

1 Tres o más episodios de juego sobre un período de al menos un año.

2 Continuación de estos episodios a pesar del malestar emocional personal y la interferencia con el funcionamiento personal en la vida diaria.

3 Incapacidad para controlar las urgencias a jugar, combinado con una incapacidad de parar.

4 Preocupación mental con el juego o las circunstancias que lo rodean.

También menciona tres criterios para realizar un diagnóstico diferencial:

1 Un juego social habitual

2 Un juego excesivo en enfermos maníacos.

3 El juego en el trastorno disocial de la personalidad.

 Se expondrán casos donde se da cuenta las diferentes áreas afectadas en la vida de cada paciente ludópata.

Caso 1. Paciente de sexo masculino 56 años, casado, vive con la esposa. Tiene 2 hijos casados y 2 nietos. Refiere jugar desde los 16 años, antes participaba del juego porque su padre “levantaba quiniela en un bar donde tenía su oficina nunca trabajo de otra cosa y vivían muy bien”. Padres fallecidos tiene un hermano varón de 54 años que dejo de jugar hace 5 años después de un ACV del que quedó cuadripléjico. El paciente trabajaba en el ramo de carnicerías era distribuidor además de tener un negocio de carnicería, tenia 3 camiones que distribuían a los minoristas y le traían recaudación en efectivo que debía pagar a los frigoríficos pero que por supuesto utilizaba para jugar. Así perdió camiones, negocio y se empleo hace 15 años en la Municipalidad de la Ciudad de Buenos Aires como administrativo, donde continúa. En sus épocas de dinero iba a Mar del Plata con la familia a pasar un mes en su auto, en 3 oportunidades a los 4 días de estar, había vendido el auto y jugado en el casino,además la plata del veraneo por lo que tenían que volver con plata prestada en tren. Una vez refiere haberse parado con el auto en las vías del tren y no sabe que lo hizo arrancar, no quería seguir viviendo, este pensamiento lo torturó mucho tiempo. Al llegar “el maldito barco” como llama al Casino de Puerto Madero, iba al hipódromo y a la ruleta nunca le interesaron otros juegos. Está en tratamiento desde hace dos años traído por una persona que lo quería mucho y él se dejó ayudar. Ahora es él el que trae a todos los que conoce y aceptan asistir. Al llegar al tratamiento tenía la casa con fecha de remate por el Banco Hipotecario, esto se pudo revertir y negociar nuevo plan de pago. Su conclusión es que “resucitó después de 40 años de haber esta muerto y de matar a los suyos a disgustos”. Hoy con más de 16 meses sin recaídas no quiere dejar de concurrir a los grupos terapéuticos porque se siente más seguro y además quiere participar y dar confianza a los que pasaron lo mismo que él.

Caso 2: Paciente de sexo femenino de 46 años, docente de provincia de Buenos Aires, vive con sus 2 hijos: un varón de 17 y una mujer de 15 años. El esposo se fue de la casa hace 9 meses por no poder soportar la situación del juego, él tiene una pequeña industria que armó siendo obrero de fábrica para brindar mejor bienestar a la familia. Ella comenzó a jugar al Bingo llevada por las compañeras de la escuela donde trabajaba iban a mediodía almorzaban y jugaban, después empezó a ir todos los días a cualquier hora. Refirió que en ese momento el marido trabajaba mucho hasta los fines de semana y ella se sentía sola y deprimida. Se atendía en forma particular con un psiquiatra, una psicóloga y además iba a los grupos de Jugadores Anónimos pero decía que no le daba resultado. Estaba con licencia en su trabajo. Concurre al Servicio acompañada por el esposo, con cuadro depresivo e ideas de suicidio, irritabilidad e impulsividad. En la entrevista el esposo refiere que se fue por desesperación, que no dejó de quererla, que había jugado gran cantidad de dinero que él guardo para armar la empresa y otro dinero que guardó para comprar un vehículo. El sueldo del colegio no lo utilizaba para la casa sino para ella y tampoco tenía un peso. Cuando él se fue le daba diariamente para la comida, todos los gastos los pagaba él y un día descubrió que los chicos no comían porque ella se jugaba ese dinero, hecho que ella reconoció, por eso su idea de desaparecer para no causar más daño. El esposo se compromete a colaborar, se medica a la paciente. Tiene 3 recaídas en los 4 meses de iniciado el tratamiento, lo que aumenta la desesperanza de la familia. Pasan 6 meses de tratamiento y se reintegra al trabajo en marzo del corriente año. Si bien la situación parese controlada no podemos decir que estamos todavía seguros de una recuperación. Mejoró en cuadro depresivo y su impulsividad. Como antecedentes familiares de adicciones tenía un hermano jugador de casino, un tío jugador de carrera de caballos y el padre juega “fuerte” a la quiniela desde que ella era chica.

Caso 3: paciente de sexo masculino de 36 años de edad vive con la madre. Juega desde los 18 años cuando consiguió trabajo y gano buena cantidad de dinero que lo jugaba y manejaba dinero de la empresa que también jugaba. Actualmente está sin trabajo, lo perdió 5 meses antes de empezar tratamiento. La madre según refiere, el paciente “es enferma mental ve cosas raras, delira, tuvo internaciones psiquiátricas”. El paciente fue siempre depresivo, con dificultad para relacionarse con amigos, tuvo relaciones de pareja, todas terminaron por su problema de juego. Empeño joyas de la madre y de la abuela y no las puede rescatar por falta de dinero. Tiene deudas según calcula de más se 100.000 pesos. Hizo 2 intentos de suicidio atendidos en clínicas privadas por la O.S. cuando trabajaba, en la última fue derivado al Hospital Borda al darle el alta recurrió al servicio de adicciones del Hospital Alvarez para iniciar tratamiento. Se entrevista a la madre, se corrobora la patología que refirió su hijo, cuadro psicótico. El paciente presenta un cuadro de impulsividad y una severa depresión. Se medica y en lo que lleva de tratamiento 6 meses, presentó 1 recaída al mes de iniciado el mismo. No se cuenta con la colaboración familiar debido a que la participación de su madre por su patología no es referente. La medicación se la controla y provee desde el servicio. Dice sentir solo apoyo en el tratamiento y no de su familia que no le esconde el dinero ni las cosas de valor, además le dan dinero para que les efectúe pagos a pesar que ellos saben que él lo usa para jugar, motivo que utilizan para agredirlo y despreciarlo según refiere. El abuelo era jugador de poker y el padre también pero en menor intensidad.

Sabemos que las adicciones no se curan, que se recuperan. Que la recuperación dependerá de las patologías previas del paciente del tratamiento que se realice sobre ella y fundamentalmente del apoyo del medio familiar.

Algunos pacientes necesitarán apoyo psicofarmacológico, además de la terapia grupal, individual y familiar y/o vincular y por sobre todo el estricto control del medio en el control del dinero, en el acompañamiento del tiempo libre y del alejamiento de las compañías que lo inciten al juego. En los casos referidos se trato de mostrar la descripción del paciente al ingreso tanto en lo personal como en lo familiar y social y los antecedentes familiares adictivos. Además las situaciones económicas sobre dinero propio, familiar o deudas que como se señaló llevan a serios problemas legales.

Conclusión

Se debe realizar un estudio prospectivo multicéntrico para evaluar la evolución de los pacientes y poder obtener resultados confiables.

Las adicciones no responden solo a dependencia a sustancias. Las conductas pueden generar dependencia y hacer depender de ellas la vida del sujeto y generar sufrimiento en gran parte de la sociedad. Por tal motivo la adicción al juego es una de las tantas adicciones sin sustancia que están afectando a nuestra sociedad. La salud mental presta atención a los estados de ansiedad, de angustia, de soledad, al maltrato, abandono infantil, depresión entre otros cuadros psicopatológicos. Todos ellos forman parte de la ludopatía en la que se agrega ruptura familiar e ideas o intentos de suicidio. Su asistencia es la asignatura pendiente de la Salud Mental con la sociedad sufriente.

Gráfico1

Gráfico 2.

Gráfico 3.

Gráfico 4.

Gráfico 5.

Gráfico 6.

Tabla1

Lugar más frecuentado
Hombre	Mujer
Casino	Bingo
Hipódromo	Tragamonedas

Tabla 2

Edad de inicio al juego
Hombres	Mujeres
15-20	30-40

Bibliografía

 2 Farré Marti J., Diccionario de Psicología, Ed. Océano, Barcelona   1999 pág. 15

 3 Belloch y otros: Manual de Psicopatología Volumen I, Madrid, Mc Graw-Hill 1995 pág 588.

 4 Stedman Diccionario de Ciencias Médicas. Buenos Aires. Ed. Panamericana. 25° ed. 1994.

 5 Echeburúa, E. Adicciones sin drogas. Bilbao. Desclee De Brouwer. 1999

 6 Freud, S: Obras completas. Ed. Amorrortu

 7 Melanie Klein, “Simposium sobre el análisis infantil”2. (1927) Obras Completas de Melanie Klein. Tomo I. Ed. Paidós 2da.

 8 Reynoso R, “Psicopatología y clínica infanto-juvenil”. Pág. 145-152. Buenos Aires. Ed. Belgrano.

 9 Freud, S: “Más allá del principio de placer”. pag. 14/15. Tomo XVIII.Sigmund Freud Obras Completas. Amorrortu editores S. A. Buenos Aires  1995.

 10 Klein: “Caso Clínico: Dick”. Simposium sobre el anális infantil.Ed. Klein: “La personificación en el juego del niño”. Contribuciones al psicoanalisis.

 11 Ladouceur, R y Walter. Aproximación cognitiva para la comprensión y tratamiento del juego patológico. Psicología contemporánea 1998.

 12 Ladouceur, R. Aspectos fundamentales y clínicos de la psicología de los juegos de azar. (361-374). Psicología conductual I. 1999.

 13 Lesierur HR – The Chase. Rochester, Schenkman Books, 1984.

 14 Shaffer HJ, Hall MN Updating and refining prevalence estimates of disordered gambling behaviour in the United States and Canada.. Can J Public Health. 2001 May-Jun;92(3):168-72

 15 Sommers I – Pathological gambling: estimating prevalence and group characteristics. Int J Addictions, 1988; 23: 477-490.

 16 Othsuka K, Bruton E, Deluca L et al. – Sex differences in pathological gambling using gaming machines. Psychol Rep, 1997; 80: 1051-1057

 17 Blume SB, Lesieur  HR – Characteristics of pathological gamblers identified among patients on psychiatric admissions service. Hosp Community Psychiatry, 1990; 41 (9): 1009- 1012

 18 Ladouceur R, Dubé D, Bujold A – Prevalence of pathological gambling and related problems among college students in the Quebec metropolitan area. Can J Psychiatry, 1994; 39 (5): 289-293.

 19 Lesieur HR, Cross J, Frank M et al. – Gambling and pathological gambling among university students. Addict Behav, 1991; 16: 517-527

 20 Strachan ML, Custer RL – Female compulsive gamblers in Las Vegas- In: EADINGTON WR & CORNELIUS JA (Eds) – Gambling Behaviour and Problem Gambling. Reno, NV, Institute for the Study of Gambling and Commercial Gaming, 1993. p. 235-238

 21 CIE 10. DSM III. DSM IV

Notas al pie:

1 Médica UBA. Especialista en Psiquiatra. Médica Legista. Médica Sanitarista. Lic. en Psicología. [email protected]

ALCMEON 48 Año XV – Vol.12 Nro. 4- noviembre de 2005  pag. 423 a 433

www.alcmeon.com.ar              [email protected]
ISSN 0327-3954                            ISSN 1514-9862 (Internet)

Sol Negro: un psicópata en la familia

Hugo Marietan

Introducción

La familia básicamente es un sistema. Y todo sistema que permanece es porque de alguna manera beneficia a sus miembros.

Por suerte, la mayoría de los psicópatas demuestra su psicopatía por fuera de la familia. A tal punto que muchas veces la familia ni se entera de las actividades psicopáticas del individuo. Tienen familia pero no descargan la psicopatía en ella. Un porcentaje escaso lo hace dentro de la familia.

Hace poco consultó una señora que estuvo casada 25 años y hacía 2 años que estaba separada. Quería saber que pasó con ella que en 27 años no se enteró que estaba con un psicópata. Lo descubrió por azar. En un momento revisó algunas cosas de la casa que compartió con este hombre y encontró una caja llena de fotografías de mujeres adolescentes en actitudes eróticas con él.

Él siempre andaba con una cámara foto-gráfica, pero ella tomó esto como un hobby inocente. De vez en cuando él salía a cazar con unos amigos. Investigó a estos amigos y se dio cuenta que todos participan de la misma perversa afición. Dice que con ella un par de veces él intentó tomar fotografías en posturas especiales, y por eso las reconoció cuando vio las fotos, eran las mismas posturas. Se preguntaba cómo no pudo detectar la psicopatía. Fuera de esto, era hombre trabajador, buen padre, etcétera.

El efecto Sol negro

Yo llamé a la acción del psicópata en la familia el efecto ‘Sol negro’, porque hace que todo el sistema familiar gire alrededor de él, como si fueran planetas alrededor de un Sol. A diferencia del Sol que da luz, da energía, da vida y permite el desarrollo de los individuos, el psicópata, toma la energía de todos, opaca a la gente, impide el desarrollo de los miembros de la familia, ejerce un poder intenso. Son como ‘vampiros energéticos’, desvitalizan.

Hace unos meses vino a consultar una mujer que se dedica a la creación de guiones teatrales. Hasta un mes antes estaba casada y era parte de un circuito psicopático en el que estuvo durante cuatro años. Esta guionista parecía anémica, en el sentido médico del término. Por la falta de fuerza física y el atolladero mental en que se encontraba, parecía totalmente chupada energéticamente.

Me dijo que perdió todos sus amigos, (los psicópatas, en su afán de poder, separan de todas las personas que son significativas, los va sacando para concentrar el poder sobre él), y se quedó sin relaciones de tipo sociales, sin contactos. Contó que su ex marido hasta le sacó su parte creativa, la opacó. Toda su energía estaba puesta en el modo de poder satisfacerlo, tarea bastante imposible, siempre había un pero, siempre faltaba algo

El emergente

Cuando en un sistema familiar hay un psicópata, ¿qué es lo que primero aparece en nuestro consultorio? Aparece el emergente, aquel que es signado como “enfermo”.

Una vez llegó a la consulta una chica, acompañada por su madre y su padre, tenía todas las características de un síndrome esquizofreniforme. Tenía alucinaciones auditivas, visuales, percepciones delirantes, ideación de ser perseguida, premoniciones. Con esto, es fácil dejarse llevar y colocar el rótulo de esquizofrenia. Por suerte con la práctica se aprende que en la esquizofrenia hay que esperar para hacer el diagnóstico.

Más adelante me entero que el hermano de esta joven de 28 años estaba internado en una granja de recuperación de adictos graves. Una segunda hermana se casó muy joven: se marginó del sistema. El padre era una persona muy ansiosa, irradiaba tensión.

En contraste con todo esto, la madre soportaba estoicamente la carga de esta familia tan pesada y de difícil convivencia. Una madre abnegada que llevaba su cruz.

Las tres instancias

Por lo general en las familias donde hay un psicópata en primera instancia se ve el emergente, en segunda se ve que hay otros miembros de la familia que están con problemas psicológicos o psicopatológicos, y recién en tercera instancia, con mucha investigación y la mentalidad abierta, se ve al psicópata, se ve al Sol negro.

Así, he concluido que cuando en una familia hay varios miembros con descompensaciones psicopatológicas hay que buscar al psicópata, en algún lado está.

En este caso la psicópata era esta madre, que además padecía una ludopatía grave. Tenía acciones francas de cosificación; por ejemplo su madre, una anciana de pocos recursos, vivía de una pensión. Ella tenía el poder para cobrar esa pensión y sacaba el dinero y lo jugaba. Pedía préstamos a la empresa en la que trabajaba el marido, a cuenta; bueno, hacía toda una serie de cosas que no vienen al caso ahora que la tipificaban como psicópata. Sin embargo, si uno la toma en una primera instancia, parecía una madre sufrida y victimizada.

Los rasgos neuróticos del psicópata

Algunas veces el psicópata presenta rasgos neuróticos. Esta es una observación que yo investigo desde hace tiempo, la presencia de rasgos neuróticos en los psicópatas. Esto es importante de destacar porque nuestra formación nos lleva a canalizar los diagnósticos a través de las psicosis o de las neurosis, y cuando observamos rasgos neuróticos vamos

por una vía muy directa a pensar el cuadro como neurosis, dejando de lado otras posibilidades, y ahí nos perdemos.

Lo emocional impide el análisis

El otro error que podemos cometer al momento de detectar a un psicópata es dejarnos invadir por lo emocional o lo ético ante las acciones psicopáticas. Lo afectivo anula el posterior seguimiento intelectual del caso; nos quedamos con el impacto y paramos de razonar.

La acción invisible de la psicopatía

Sabemos que hay otros soles oscuros, que si hay un depresivo, uno o más miembros de la familia giran alrededor de él, sabemos que se da en otros estados también, como en la psicosis. Un neurótico grave también puede hacer girar a la familia alrededor de él, pero en todos los casos la familia puede detectar la enfermedad, es un depresivo, es un neurótico. La psicopatía no se nota, la psicopatía permanece invisible y solo nosotros la captamos a través de los efectos que producen en la familia.

La atmósfera psicopática

Después tienen que pensar en lo siguiente, los miembros de esas familias, sobre todo los chicos de estas familias, están en esa atmósfera, han crecido en esa atmósfera psicopática, entonces para ellos es indis-tinguible qué es un psicópata y qué no es un psicópata, qué es lo que está bien y qué es lo que está mal, ellos han crecido así. En la adolescencia los chicos se abren más a la comunidad e intentan afirmar su personalidad, y encuentran en la psicopatía un escollo.

Las reacciones a la psicopatía

Entonces pueden reaccionar de distintas maneras:

a) ignorar el tema, negarlo

b) someterse

c) rebelarse: la rebeldía es faltar a la obediencia, es ser indócil, oponerse con tenacidad, pero dentro del sistema; desde el sistema se critica el sistema.

d) revolucionar: es atacar el sistema desde afuera o desde la marginalidad, clandes-tinamente.

e) radiarse: es alejarse del sistema, como hizo la chica mayor de este caso que conté, que a los 17 o 18 años se casó y se fue. Es girar a una órbita mucho más amplia

f) enfermar

Los efectos de la psicopatía

Si bien la psicopatía no es visible, en el sentido de no ser detectada como una depresión o una neurosis, se ve a través de los efectos.

Para algunos miembros hay algo que no cierra, que no está bien. Y a medida que van creciendo más se nota esto. En los niños suelen notarlo las maestras, los compañeros, hay algo en ese pequeño que no está funcionando bien, no se sabe qué es, pero se nota que está englobado en una situación que no es la normal.

El no darse cuenta activo

La esposa del psicópata por supuesto es una complementaria. La complementaria tiene un modo de no darse cuenta especial. Las cosas anómalas acontecen y la familia o los amigos le dicen que lo que está viviendo es un desastre, todos se lo señalan, pero la complementaria no ve, hay un no darse cuenta activo, trabaja para no darse cuenta.

Cuatro puntos para destacar

Me gustaría insistir en cuatro puntos. Primero, que cuando ustedes sospechen una psicopatía, traten de controlar su sistema emocional, el psicópata puede suscitar repugnancia y reacciones afectivas negativas una vez conocida la acción psicopática: un incesto, una perversión, produce un choque emocional importante y así no se puede analizar nada. Tenemos que “enfriarnos” y estudiar el caso, para ayudar, si lo solicitan, a la gente que está alrededor del psicópata. Segundo, en aquellas familias que presenten varios miembros con alteraciones psicopatológicas, busquen al psicópata, es muy probable que lo encuentren. Tercero, no se dejen confundir por los rasgos neuróticos, el psicópata puede presentar rasgos neuróticos. Cuarto, el psicópata es un gran absorvedor de energía y ejerce un poder especial sobre la familia.

Descripción y análisis de un caso:

Carlitos, el mentiroso

Una mujer, por teléfono, pide una consulta. Dice que su cuñado es un mitómano y genera problemas en la familia. Su esposo (34 años), hermano del susodicho, la acompaña a la consulta. Ella tiene 30 años, Carlitos, el mitómano, 27.

Carlitos, el mentiroso, vive con sus padres. Terminó con dificultad el secundario. Realizó una carrera terciaria pero nunca ejerció. No trabaja ni tuvo empleo fijo, lo mantiene el padre. No manifiesta proyectos de futuro. Es muy inteligente y seductor.

Dicen que Carlitos tiene dos facetas, una dentro de casa, parca, y otra afuera donde es activo y seductor. Es bifronte.

El hermano, esposo de la consultante, recuerda que Carlitos siempre fue mentiroso. Esto de ‘siempre’ hay que tenerlo presente porque implica una continuidad, un rasgo incorporado a “la manera de ser”. Una cosa es mentir en determinada situación, mentir siempre ya es una acción sistemática. Mentía con las notas del colegio, le mentía a los compañeros; miente constantemente ahora. Cuando es confrontado con la verdad, con las pruebas que demuestran que las cosas no son como él dice, mira fríamente y dice “no es así”. O sea, más allá de las evidencias, sigue sosteniendo que no es así. Estas personas suelen hacer esto, defender hasta último momento el tema de la mentira, aún con las pruebas en la mano. Demasiado presionado por la evidencia puede decir “me equivoqué” con la misma frialdad. En este tema de la mentira hay una actitud especial, no es una mentira común.

Dicen, “en realidad venimos acá porque nos preocupa algo, que es más serio que mentir, Carlitos empezó a robar”. A sacar cosas de la casa, de valor económico y afectivo, y lo vende por dos pesos en la calle.

Cuentan la siguiente anécdota: le dicen a Carlitos que saben que está sacando cosas de la casa, le preguntan a quién se las vende porque son cosas que les interesa conservar y quieren recuperarlas. Carlitos niega hasta más no poder y al final lo dice, vende a un reducidor, a una persona que compra objetos robados. Van al negocio del reducidor y le dicen que quieren determinadas cosas y el reducidor, para sorpresa de los dos, le dice “Ah… esto lo trajo Carlitos!”. Y comienza a hablar de Carlitos con cariño, pregunta por qué le están haciendo eso, dice que Carlitos habrá tenido alguna necesidad; habla tan bien de él que quedan impactados ¿Cómo puede ser que un truhán hable así de Carlitos?

Incluso llegó a darles consejos sobre cómo hacer para que Carlitos no se sienta mal al ver las cosas devuelta (a esto llega la seducción de este muchacho).

Cuando vuelven con las cosas le muestran que robó más que lo que había confesado, Carlitos niega, el mismo mecanismo, están las cosas ahí y lo niega hasta que al final sin problema dice “bueno, si”. Sin remordimientos, sin gestos, sin disculpas

Haciendo memoria, el hermano recuerda que Carlitos robaba desde chico, les robaba a los compañeritos de colegio, robaba los vueltos.

El hermano y el padre de Carlitos son profesionales. Lo instan a trabajar y aparte le consiguen todo, hacen las conexiones de trabajo, pautan las entrevistas. Carlitos va pero o hace un desempeño horrible en las entre-vistas con lo cual no lo toman, o bien lo toman y a los 2 ó 3 días lo despiden, o no va pero dice que va.

Carlitos trabajó unos meses en un empren-dimiento que realizó un amigo de él, hacían turnos rotativos, un día atendía él y otro el amigo, hasta que de pronto se quedó sin trabajo y sin amigo. Es fácil concluir lo que pasó.

Parasitismo. Inteligencia. Actitud bifronte. Seducción. Mentira. Manipulación. Ausencia de proyecto futuro. Cosificación. Uso particular de la libertad. Robo. Falta de empatía. Sin remordimientos por las acciones atípicas. Vamos sumando.

Luego dice el hermano “en realidad tenemos dos problemas, porque esto está afectando mucho a mis padres”. La madre tiene 63 años, el padre 65. Les preocupa porque desde hace unos años ellos están opacados, girando alrededor de todo lo que sucede con Carlitos. Es el concepto de Sol negro, hace girar a las personas alrededor de él y les quita energía.

Los padres de Carlitos eran personas dinámicas, activas, tenían amigos, frecuentes reuniones, algunos fines de semana iban a Claromecó donde tenían una casa. Hace algunos años que eso ya no es parte de su vida, están ahí, girando alrededor de Carlos. Y como los padres, esta pareja también, ellos hacen una consulta por Carlitos, están preocupados por Carlitos, porque no trabaja, porque no tiene proyectos, porque no saben que va a ser de él cuando sus padres ya no estén. Todo gira en torno de Carlitos.

Carlitos es un Sol negro que hace girar a todos a su alrededor y les va quitando vitalidad. Esta pareja ve como ha cambiado la calidad de vida de los padres, como se han aislado. Esta es otra acción de estas personas, aíslan para manejar mejor la situación. Ellos ven cómo fue disminuyendo todo lo relacionado con la distracción y el placer, cómo se va opacando la vida, por eso decimos, usando otra metáfora, que estas personas son vampiros energéticos, desvitalizan.

Presionado por la familia Carlitos consulta a una psicóloga. Suelen acceder a consultas. Duró tres meses. Al principio iba una vez y otra faltaba (se quedaba con el dinero de la consulta, ¡por eso también le convenía consultar!). Al mes la familia llama a la psicóloga para una entrevista para ver cómo estaba. Pero la psicóloga responde que dado que Carlitos tiene más de 21 años no accede a ningún tipo de consulta con un familiar. Descubren las maniobras de Carlitos en relación al dinero y las faltas a sesión y cambian de psicóloga. Al cabo de un tiempo piden entrevista y se encuentran con que la nueva psicóloga estaba fascinada con Carlitos. Es así. Estos tipos son muy seductores y trabajan a niveles que no están relacionados con la lógica.

Los familiares llegan a la conclusión que esa vía no daba resultados con Carlitos.

Carlitos no se angustia. Sus familiares lo ven como a una persona que no siente culpa y es muy fría.

Carlitos no se droga. No consume alcohol. No fuma.

El hermano vive en el Conurbano y Carlitos en Capital. Una vez pide al portero de su edificio que llame a su hermano y le avise que está por matarse, tenía un cuchillo en la mano, le pide que le diga que se va a cortar las venas. El portero lo llama. La cuñada y el hermano dejan todo lo que están haciendo y parten raudos a Capital, hay que salvar a Carlitos. Cuando llegan sólo se había hecho unas escaras con el cuchillo. Falsa alarma.

Carlitos tuvo una pareja. En un momento el padre, libera un departamento para que Carlitos se vaya a vivir en él. Ahí Carlitos forma una pareja. La cuñada comenta que las relaciones de Carlitos son temporarias y que depende de la actitud de la mujer, la mujer es la que va a buscarlo y hace todo el trabajo, Carlitos se deja. Vivió con una chica que fue la que mantuvo activamente la pareja, hasta que se cansó y se fue.

¿Qué hace Carlitos con el producto de sus robos? No tiene necesidades económicas. Aparece con una remera nueva, invita a cenar a sus amigos o familiares, gasta el dinero en banalidades.

Esta pareja que consulta está preocupada: Carlitos roba. Los padres están muy mal ¿Qué va a pasar con Carlitos cuando los padres mueran?

Cómo coordinar un caso así

Una vez descartados los diagnósticos de psicosis y neurosis, y establecida la corres-pondencia entre los rasgos descriptos por los familiares y el Descriptor de Psicopatía, podemos presumir la psicopatía.

Puesto en esa posición se diagrama un esquema de asesoramiento para la familia:

1) Asesoramiento a la pareja consultante: dado que ellos presentaron el problema, son los que reciben la primera información acerca de qué es un psicópata. Es decir el planteo inicial es docente. No es tarea fácil ya que el tema no es conocido y resulta de difícil comprensión. Les sería más digerible pensarlo como un enfermo al estilo de un neurótico o un psicótico. Pero la psicopatía es otra cosa: no es una enfermedad sino una manera de ser, una variante de tipo humano. En este caso que Carlitos pase a ser Carlos, alguien que conoce la diferencia entre lo bueno y lo malo y puede dirigir sus acciones y comprender sus actos. Que deje de ser Carlitos en enfermito, para ubicarlo en su justo rol: Carlos, el psicópata.

2) Intentar que los padres realicen una consulta. Aquí la docencia es aún más dificultosa. Por lo general los padres, por catatimia, tienden a minimizar los problemas de sus hijos. Y si existen a buscar en qué fallaron ellos para que el hijo sea así; se culpan. También suelen luchar denodadamente para revertir la situación, es decir para que se produzca un cambio en el hijo. Algunos padres toman el señalamiento del problema como una agresión o una incapacidad del terapeuta y suelen cambiar de profesional hasta encontrar alguien que les diga lo que quieren escuchar: que existe un pronóstico benigno para su hijo. Es decir, les cuesta poner distancia psicológica para ver con mayor frialdad el problema.

Otros, rendidos ante la evidencia, consultan ellos, lo que hace más liviano el asesoramiento. En este caso, que el hijo tiene 27 años, la serie de repeticiones de los rasgos, la frustración y el agotamiento, pueden facilitar el accionar del terapeuta.

3) Una vez que están informados acerca de qué es un psicópata yo suelo trabajar acentuando la imposibilidad del cambio. En un principio esto puede parecer pesimista o directamente nihilista, incluso anti terapéutico. Pero la experiencia me ha demostrado que los familiares suelen desgastarse en pos de la posibilidad del cambio, deambulan de consul-torio en consultorio, de frustración en frustración y lo único que consiguen es desgastarse en la ilusión y darle más firmeza al sistema psicopático. En consecuencia suelo explicarles con detalle el concepto: “una manera de ser“. Que son así. Que no van a cambiar. Que hay que aceptarlos con esas diferencias. Para lograr esto suelo usar el mismo material informativo que ellos me proporcionan y marcarles cómo se repiten los rasgos, las actitudes, las experiencias desde los indicios en la infancia, la acentuación en la adolescencia y la plenitud de las mani-festaciones en la adultez. El hacerles recordar facilita mayor información y se van conven-ciendo; contar la historia del hijo, esta vez con la referencia de los rasgos. En este caso que comentamos el rasgo mentira es de fácil seguimiento, la acción robo también: “siempre mintió, siempre robó”, dice el hermano. El rasgo parasitismo es muy demostrable y así se procede con los demás.

La aceptación del “no cambio“, una vez superada la decepción, produce el siguiente efecto: no se pierden energías sobre ese tema y se orientan los esfuerzos en redimensionar el problema y los roles de los miembros frente

a la psicopatía. La actitud de los miembros del sistema ante el psicópata cambia.

4) Trabajar sobre la culpa de los padres. Como dijimos esto es un escollo ya que los padres se sienten responsables de la formación de su hijo. Y esto puede ser válido para algunas patologías, pero para la psicopatía no existe un fundamento de peso que lo sostenga. No está demostrado que una psicopatía pueda ser adquirida o debida a errores en la crianza de los hijos o derivada de conflictos en la infancia. Pero la mochila de la culpa hace que los padres apañen las acciones psicopáticas de sus hijos. Y los psicópatas aprovechan muy bien esta debilidad para manipularlos y exacerbar el sentimiento de culpa para conseguir sus objetivos.

5) Recién después de esto se puede pasar a trabajar sobre la distancia psicológica frente al psicópata. Esto consiste en ver al psicópata como distinto y evita el paso psicológico de la empatía es decir el razonamiento: “yo en lugar de él haría…“. Esto que puede dar resultado ante un igual, fracasa estrepi-tosamente ante el psicópata. El psicópata piensa, siente y hace de otra manera. Y una mente normal nunca puede llegar a com-prender cómo funciona ese cerebro. El intento de comprender puede ser otro camino falaz en que se embarquen los familiares. Aquí se debe ser tajante: no se puede comprender la mente de un psicópata. Los expertos apenas si pueden llegar a entender algo.

La distancia psicológica, entonces, es poder diferenciarse del psicópata y comenzar a ver sus acciones y los efectos de esas acciones sobre sí mismo y sobre el resto de los miembros de la familia. Es decir comenzar a preservarse frente al psicópata.

Hay que aclarar que estas modificaciones deben ser realizadas paulatinamente a fin de evitar las reacciones agresivas y descom-pensatorias del psicópata que pueden ser, en ocasiones, de gravedad.

6) La distancia física, el alejamiento del área de acción del psicópata es lo ideal, es lo que enuncie en 1998 como Contacto Cero, ningún tipo de comunicación, de relación, de avistamiento. Esto puede lograrse en casos de complementarias agotadas, hermanos, hijos adultos y, raramente, en padres

Es difícil, a veces imposible, que los padres puedan mantener lejos a su hijo psicópata. Sólo en caso de marcados asociales puede lograrse esto. Pero en los casos de parasitismo la relación con los “huéspedes” puede ser muy prolongada y solamente podemos darnos por satisfechos si conseguimos la distancia psicológica, el entendimiento del problema. Es importante que todos los miembros de la familia estén al tanto del problema y reciban la educación adecuada: los rasgos de seducción, coerción y manipulación suelen ser muy acentuados y es necesario apoyarse unos a otros.

7) El traslado del problema: si una familia se saca un psicópata de encima lo recibe otro grupo social. En el caso del parasitismo deja de parasitar a la familia, pero pasa a parasitar a otra persona o grupo, hay un desplazamiento de parasitismo. El psicópata no cambia. Por eso cuando esta pareja preguntaba qué iba a pasar con Carlitos cuando se mueran los padres la respuesta es fácil: va a parasitar a otros y, seguramente ellos (esta pareja)

estaban en la mira del psicópata. Tema que seguramente esta pareja sospechaba y habrá motivado, también, la consulta.

Entonces la “solución” a la problemática de esta familia consiste en un “traslado“: puede zafar ella del psicópata, pero el psicópata ejercerá la psicopatía en otro nicho social.

8) La actitud del terapeuta en este proceso: tenemos que acompañar el proceso, no estar delante del proceso. Si bien se puede tener claro qué se debe hacer, qué debe hacer la persona, qué debe hacer la pareja, qué debe hacer la familia, no se puede avanzar por delante de la familia. Se debe acompañar, coordinar el proceso, no dirigirlo. Estar un tramo adelante, pero no demasiado. Es la familia la que debe ir asimilando las modi-ficaciones, absorbiendo los cambios, madurando la problemática. Esto hará que los resultados sean duraderos y no meros seguimientos de órdenes.

9) Avanzar paso a paso. Por ejemplo: antes de tocar el tema de la distancia es necesario que las personas estén convencidas de lo que van a hacer, que no tengan ideas difusas ni vagas, que tengan claro de qué se trata la cosa.

10) Estar preparados para los altibajos. El resultado de nuestro trabajo de asesoramiento familiar no es parejo. Suelen haber marchas y contra marchas. Avances y retrocesos. Recuerden que el psicópata es un hábil manipulador, que capta las necesidades del otro, que seduce, que ejerce un poder irracional. No desalentarse ante los resultados magros o los retrocesos. Mientras la familia solicite el asesoramiento, allí estaremos.

11) ¿Debemos entrevistarnos con el psicópata? No es necesario. Sé que esta respuesta provocará más de un escozor, de una polémica. Pero después de tener a tantos mentirosos, manipuladores, seductores,

amenazadores del otro lado del escritorio he llegado a esa conclusión.

Desde luego que los colegas tienen todo el derecho de no privarse de esas experiencias.

Soles oscuros y Sol negro

Tener un enfermo mental en una familia es muy desgastante. La familia comienza a girar sobre el enfermo. No se ve nada, no hay herida, una lesión, algo concreto. Y el paciente tiene esa sintomatología, la angustia, ese extraño dolor y el familiar contempla. No entiende. Sabe que algo no está bien y que él muy poco puede hacer.

En la depresión

Cualquiera de ustedes que haya tenido en su familia un depresivo grave, no un melancólico, ni un pesimista, ni una persona con un amor no correspondido con la vida, ni un Melancoloide, sino un depresivo “mayor”, sabrá cuanta energía nos lleva. Ver la angustia, la soledad de esa persona, ese encerrarse a oscuras, no tolerar ruidos, el llanto permanente, la queja , la ideación suicida. Tanto desgaste. Tanta impotencia. Llega un momento en que el familiar se agota tanto que, a veces, se alía a la ideación de suicidio como solución que tiene el paciente. Por eso ustedes, en algún momento de su práctica, se van a sorprender por insólitos descuidos que posibilitaron el suicidio del depresivo grave.

Recuerdo el caso de una familia muy adinerada, cuya madre era una depresiva grave crónica. Varias internaciones. Varios conatos de suicidio. En una de las interfases y con motivo de una fiesta religiosa, la albergan en la casa de uno de los hijos. Un dúplex en el noveno piso. Tenían práctica en cuidar que no esté en contacto con elementos peligrosos, cuchillos, hojas de afeitar, etcétera.

Las ventanas estaban enrejadas por la presencia de hijos pequeños del dueño de casa, lo que la hacía más segura para albergar a la paciente. Y la vigilancia permanente.

En un momento la paciente queda en el piso de arriba y ellas se reúnen en el piso de abajo para brindar. Fue poco tiempo. Pero el suficiente para que la paciente fuera al baño, abriera la claraboya y se arrojara al vacío. Un descuido inexplicable, no conciente, no deseado. Pero muchas veces el agotamiento hace trampas, y facilita lo no deseado.

He escuchado a familiares de depresivos llorar por la culpa que sentían de pensar que la muerte era la solución. Sentían que la vida de ellos también le pertenecía a la depresión, que también ellos habían perdido gran parte de su calidad de vida, y que nada se podía hacer para aliviar la crueldad de la angustia depresiva.

Ellos también giraban alrededor del depresivo, no todos. Siempre era uno, más raramente dos, el que se pega al sistema de la enfer-medad. Los otros, a su manera, acompañaban, o se radiaban del problema.

Sin embargo la depresión despierta la pena y el deseo de ayuda por parte del familiar. Luego, con el cansancio, viene la agresión. Pero el familiar tiene plena conciencia, pasado un tiempo de la fase, que está frente a un enfermo. Le puede hacer muchos reproches: falta de voluntad, no apreciar lo que tiene, etcétera, pero sabe que es un enfermo.

En las neurosis

En el caso de los neuróticos puede pasar algo similar, con otra forma, otra figura que se dibuja en las relaciones familiares. El neurótico es demandante, manipulador, agresivo a su manera, quejoso, caracúlico en ocasiones.

Y si es una neurosis grave, también la familia gira alrededor de ellos. En algún artículo escribí una experiencia: en plena noche tocan el timbre de mi casa y se me presenta un cuadro altamente dramático. Una familia acompaña a una chica de 18 años que yace

como desmayada aupada en brazos de su padre. La madre, el padre, los hermanos, el novio, un vecino. Recuerdo esas caras de angustia, de desasosiego y los rasgos desfallecientes de la joven. La escena era digna de un cuadro de Goya o Velásquez, de la música de Wagner. Toda la familia había dejado todo para socorrerla. Era una histeria. Pero era en esos momentos en que la histérica generaba estos síntomas tan convocantes, y la familia corría detrás de ellos. Son mani-puladores, pero hay sosiego, etapas de silencio sintomático, de latencia, en que cada uno puede hacer su vida. Después de mucho tiempo la familia encuentra molesto el accionar del neurótico y puede reaccionar agresivamente. Hay un dejo, en el neurótico, de cosa artificial que el familiar capta. El familiar hace su vida y paga su cuota por convivir con un neurótico.

Hay neuróticos muy graves y toda la familia está pendiente de ellos, giran a su alrededor, pero está presente el concepto de enfermedad.

En las psicosis

En los casos de psicosis, de la esquizofrenia por ejemplo, un familiar debe ceder su parte de vida para dedicarse a la misma. Nosotros desde la psiquiatría protestamos cuando observamos en los hospitales que muchos pacientes crónicos están “depositados” en los pabellones porque los familiares los han abandonado. Como psiquiatras protestamos: ¿cómo van a dejar una persona depositada en un hospital?

El director del Hospital Moyano, en un congreso reciente, reconocía que la mitad de las pacientes internadas se podían ir a sus casas. Y todos los que trabajamos en pabellones de crónicos sabemos que el

ochenta por ciento o más, no deberían estar internados, que bien podrían estar en sus hogares o al menos en sistemas de hogares públicos menos estrictos que una internación psiquiátrica. Pero, desde el punto de vista de la familia, tener una persona con esquizofrenia, es hipotecar parte de su vida en aras de la enfermedad: no se lo puede dejar solo, la conducta es imprevisible. Y muchas veces el familiar se plantea la disyuntiva o él o yo, y apuestan por su calidad de vida y lo dejan depositado, que el Estado se haga cargo. El agotamiento que produce la persona esquizofrénica es intenso. Pero la enfermedad es patente, casi se palpa, no hay dudas que se está frente a una enfermedad grave.

En la psicopatía

En el caso de la psicopatía he observado que se cumple lo que me ha dicho una vez un familiar de un psicópata. Hace muchos años ya que he dejado de buscar las claves de esta profesión en libros de idioma inglés, francés o alemán para dedicarme a escuchar que me dice el paciente, qué me dicen los familiares. No qué me debe decir el paciente, de acuerdo a lo que leí o traduje, sino qué me dice, qué hace, qué me quiere decir este paciente.

Decía, entonces, que un día un padre de un psicópata me dijo: doctor, este muchacho me roba la vida. Observen qué profundo es ese sentimiento y cuánta verdad lleva.

Él se daba cuenta que lo absorbía tanto, que la conducta era tan anormal, tan demandante que el tenía que invertir su vida en el hijo.

Lo que no podía hacer era discriminar, como lo estoy haciendo yo que sintetizo tantos casos semejantes, que él estaba girando alrededor de un Sol negro.

Que él estaba corriendo como un bombero detrás de un piromaniaco que siempre estaba un paso adelante, que llevaba la iniciativa. Chocaba los autos (un clásico entre los marihuaneros), robos de poca monta, drogas, alcohol, manipulaciones, mentiras, falta de disciplina y constancia en los proyectos, cuando los tenía o se los imponían.

El padre siempre tratando de solucionar los problemas en que se metía el hijo, de ver cómo se podía solucionar el problema, ilusionándose con un cambio que nunca se producía. Apostando a que era una etapa alocada de la juventud de su hijo, que ya iba a “madurar”.

“Doctor, este muchacho, me roba la vida“.

Era un Sol negro.

1) Médico Psiquiatra, Docente de la Universidad de Buenos Aires

2) [email protected]; www.marietan.com

Igual ocurrió con los ingresos del Hospital Nacional de Alienadas (memoria del año 1926), en que, de las 1420 enfermas ingresadas ese año, 1320, (el 92,3 %), procedían de la primera zona nombrada; 78, (el 5,5 %), de la segunda, y 32, (el 2,2 %) del resto. El Hospicio de las Mercedes y el Hospital Nacional de Alienadas recibieron sus enfermos en la proporción del 93,1 % de la Capital Federal, provincia de Buenos Aires y territorios nacionales del Sud, y el 6,9 % del resto del país; inversamente Oliva recibió el 0,5 % de la Capital Federal y el 99,5 % del resto del país. Se contaron los ingresos directos, no los trasladados de Buenos Aires, que en número de 2551 darían porcentajes sensiblemente diferentes. Podemos dividir al país en las dos zonas precitadas. La mayor densidad de la población y la mayor difusión de la red caminera o ferrocarrilera, que fue su corolario, explican la circunstancia del mayor número de internaciones en ese radio, en contraposición a las dificultades de traslado y mayor recorrido que se necesitó en el resto del país. Se explicaría así la discrepante situación entre los hospitales bonaerenses y el Asilo de Oliva, sin embargo el Dr. Ferrer, médico-interno del Asilo de Alienados de Oliva, explica que: “…Hasta el presente los establecimientos de la Capital Federal, la Colonia Cabred y el Asilo de Oliva, han llegado al hacinamiento con enfermos aportados de todas las zonas del país, según las facilidades que las provincias han encontrado para el alojamiento de sus alienados. Nuestro Asilo, pobre en apariencia de ingresos de procedencia de la Capital Federal y de la provincia de Buenos Aires, ha tenido que recibir en algunos años, fuertes remesas de enfermos de aquella región, cuyo número ha ascendido a la cifra de 2551 entre los años 1914 y 1928, representando, sobre la totalidad de los ingresos habidos en esos años, que ascendía a 11.361 el 22 %. Estas remesas fueron dispuestas por el Gobierno, a los efectos de librar del hacinamiento a los manicomios de la Capital Federal…”

La Razón y la Sinrazón, la enfermedad, las degeneraciones y sus males son algunos de los tópicos que organizan un tema central sintetizado con las palabras “asistencia manicomial”. La locura y la salud adquieren una dimensión pública que requiere una activa participación del Estado para realizar los diagnósticos y proponer las soluciones, empleando siempre el lenguaje del “orden y el progreso”. El loco, como los alienistas no existieron solos, reflejaron a los que tenían trato con ellos y al mismo tiempo influencia. Encarnan y transforman simbólicamente los valores, las aspiraciones del Estado Nacional, de la sociedad y de los grupos de poder. El modelo asilar fue planteado según los cánones europeos al igual que las técnicas del tratamiento de la alienación y constituyeron en parte a la utopía de la nueva organización psiquiátrica. Ésta se inscribe en la que el Estado Nacional necesitó como institución para plasmar su visión ideológica-política, el resultado fue obvio: el hacinamiento, la falta de médicos especializados y las contradicciones dentro del mismo círculo de profesionales. La internación se convirtió en un depósito en el cual se mantenía en reserva a los inmigrantes y /o anarquistas, sometiéndolos a la inacción, la mala alimentación y el hacinamiento y no tardaban en hacerlos desaparecer detrás de la imagen de la locura. La indigencia encerrada se trasformó en un elemento indispensable para el Estado, que creía que era una forma de suprimir la pobreza, el atraso, el crimen y las manifestaciones ideológicas que no fueran conservadoras. Pero con el paso del tiempo esos confinados llegaron a ser útiles para los poderes públicos, ya que trabajaban en la construcción y preservación de los asilos, eran utilizados como abastecedores de sangre, para los bancos de los hospitales, constituyéndose en mano de obra barata.

Hasta aquí hemos planteado algunas de las vicisitudes que hacían a la asistencia manicomial en Buenos Aires sin dejar de darle un espacio a la locura y al enfermo mental.

Acta de la Fundación de la Sociedad de Beneficencia en “Instituciones de la Sociedad de Beneficencia y Asistencia Social” (1823-1852) Tomo I. Archivo General de la Nación, Buenos Aires. 1999.

Acta Neuropsiquiátrica Argentina, Creación del Instituto Nacional de Salud Mental. IV, Buenos Aires. 1958.

Albina, E. Primeras medidas de higiene y profilaxis mental en la Prov. De Buenos Aires, Págs. 528-529. Revista Argentina de Neurología, Psiquiatría y Medicina Legal

Alcmeon Nro. 21. Revista Electrónica de Psiquiatría. La obra de Esquirol (1772-1840) Carofile, Alfonso. Jefe de Depto. del Hospital “José T. Borda”. Año VIII-Vol 2-Nro 1. Septiembre 1997.

Alcmeon, Nro. 1. Revista Electrónica de Psiquiatría, Outes, D. Braulio Moyano. Buenos Aires 1997.

Alcmeon, Nro. 14 Marchant, N y otros. Resultados de once años de experiencia de comunidad Terapéutica en noventa y siete internadas psiquiátricas en el Pabellón Magnan, Hospital Nacional Dr. Braulio Moyano, Revista Electrónica de Psiquiatría. Buenos Aires 1992.

Alcmeon, Nro. 28. Migliorelli, R y otros. Terapia electroconvulsionante. Revista Electrónica de Psiquiatría. Buenos Aires, Vol. 7, 1999.

Alcmeon, Nro3. Revista Electrónica de Psiquiatría, Faccio, E. Jakob y el Origen del Psiquismo. Buenos Aires 1997.

Ameghino Arturo. Carácter y extensión de la locura en las diversas regiones de la República Argentina. Revista Argentina de neurología, Psiquiatría y medicina legal. Págs 494-495. 1927.

Ameghino, A. Datos para la profilaxis mental en la República Argentina. Revista de Criminología, etc. Buenos Aires, 1923.

Ameghino, A. El incremento de la Locura en la República Argentina después de la Guerra. Revista de la Asociación Médica Argentina, págs. 275-281. Buenos Aires. 1923.

Antonini, G. Nociones prácticas sobre la asistencia de enfermos mentales en los hospitales psiquiátricos y en las familias.Revista Criminología, Psiquiatría y Medicina legal Págs. 122-123.

Aráoz Alfaro, G. Sobre la organización de la asistencia social. Rev. Semana Médica XLII 1933-1945.

Archivo General de la Nación, Actas de la Sociedad de Beneficencia-Hospital Nacional de Alienadas, pág. 206-209.

Archivos de Psiquiatría y Criminología. Domingo Cabred, discursos en 1906. Buenos Aires.

Arenaza y Oliverio. Anormales delincuentes. Estudio médico-legal, En Revista de Criminología, Psiquiatría y Medicina Legal, 1913, pág. 43. Archivo Facultad de Medicina Buenos Aires.

Armus, D. (Comp). Mundo Urbano y Cultura Popular. Estudios de Historia Social, Ed. Sudamericana. Buenos Aires. 1990.

Arturo Rossi. Higiene Mental y Asistencia Social. Anales de Biopatología, eugenesia y medicina social. Nro. 9. Pág. 10.

Azcoaga, J. Una visita al Hospicio de las Mercedes en 1899. Acta Neuropsiquiátrica Argentina. III. 1957.

Bastos, F. Internación de los enfermos mentales. Revista de Psiquiatría y Criminología. XIII. 1948.

Belbey, José. La Ciudad de los locos. Colonia de alienados de Gheel, en Bélgica. Revista El Día Médico, XXIV, 1952.

Bercherie, P. Los fundamentos de la Clínica. Ed. Manantial. Buenos Aires. 1986.

Bethell, L. Historia de América Latina. Cap. 1. Cambridge University Press. Ed Crítica. 1991

Bianchini, Levi. Fundamentos, caracteres y funciones del dispensario de higiene mental. Revista Criminología, Psiquiatría y Medicina legal, Pág. 251.

Bosch, G. El alienado frente al código civil. Folleto. Buenos Aires. 1929

Bosch, G. El Pavoroso Aspecto de la Locura en la República Argentina. 1931. Buenos Aires.

Botana, N. El Orden Conservador. Ed. Sudamericana. Buenos Aires. 1994.

Bringas Nuñez, E. Peculio de Alienados Trabajadores, Boletín del Asilo de Alienados en Oliva. Año VII. Septiembre-Octubre. Nro. 27.

Cabred, D. Discurso inaugural de la Colonia Nacional de Alienados el 21 de mayo de 1899, con la asistencia del Presidente de la Nación, General Julio A. Roca. Imp. y Enc. Del Hospicio de Las Mercedes. Buenos Aires. 1908.

Cabred, D. El Hospicio de las Mercedes: pedido de subvención nacional. Revista Argentina de Higiene Pública y Medicina Legal. T. 1. XI. 1893.

Cabrera, J. La Locura en la Historia. Revista Médica de Cuyo. VII, Nro. 72. 1932.

Castro, Jorge. Los Hospitales Neuropsiquiátricos de Buenos Aires. Anales Argentinos de Medicina. 1960.

Ciampi, L. Discurso. Boletín del Instituto Psiquiátrico, págs.104-105. Buenos Aires.1930.

Comisión Asesora de Asilos y Hospitales Regionales. Memoria presentada al Ministerio de Relaciones Exteriores y Culto, por el Dr. Domingo Cabred, presidente de la Comisión, Julio de 1907 a Diciembre de 1908. Imp. Hospicio de las Mercedes. Buenos Aires. 1909.

Coni y Meléndez, Consideraciones sobre la estadística de la enajenación mental en la Provincia de Buenos Aires. Imprenta Coni, 1880.

De Veyga, F., Archivos de Criminología., V, pág.448. Archivo Facultad de Medicina.

Decreto de la Creación de la Sociedad de Beneficencia. Ministerio de Gobierno, pág. 22-65, Fondo de la Sociedad de Beneficencia. A.G.N.

Discurso inaugural de la Colonia Nacional de Alienados. 21/5/99. Revista de Derecho, Historia y Letras, Junio 1899: 1-15.

Estévez Balado, L. Hospital de Alienadas. Breves Comentarios sobre su historia. Revista El Día Médico. XVII. Buenos Aires 1945.

Fernando Devoto y Marta Madero. Historia de la vida privada en la Argentina. 2- La Argentina plural: 1870-1930. Taurus, Buenos Aires, octubre de 1999

Ferrer, C. Boletín del Asilo de Alienados en Oliva, Año VII. Enero-Febrero Nro. 23. 1928.

Figueras, A. 153º Aniversario de la Reforma de Felipe Pinel. Revista Argentina de Higiene Mental. V, nro. 20. 1946.

Fontecilla, O. Bases para una clasificación de los asilos en nuestros Manicomios y Clínicas psiquiátricas. En Revista de Criminología, Psiquiatría y Medicina. Tomo XVI. Año 1928. Buenos Aires.

Foucault, M. La Historia de la locura en la época clásica. Tomo 1 Fondo de Cultura Económica. 1998. (primera edición en París 1964).

Gache, S. La Locura en Buenos Aires. Buenos Aires, imprenta Biedma. 1879.

Goldberg, Marta, “Los negros de Buenos Aires”, en La Tercera Raíz en Sudamérica, Cap.IX, México, Fondo para la Cultura y las Artes, 1995 .

Gómez, E, El problema penal argentino, En Revista de Criminología, Psiquiatría y Medicina Legal, XI, Págs 394-432. Archivo Facultad de Medicina Buenos Aires. 1912.

Goni, E. Estudio comparativo de la asistencia social de París y Buenos Aires. López, Revista de Ciencias Médicas. 1926.

Gorriti, F. La Semana Médica, Buenos Aires. 1927.

Heredia, P. La Función de Gobierno en la Asistencia Social, Revista Anales de Biotipología, Eugenesia y medicina social. Nro. 90. Págs. 22-23. 1940. Buenos Aires.

Ingenieros, J La locura en la Argentina. (1919) Buenos Aires, L.J.Rosso, 1937.

Ingenieros, J. La evolución de las ideas argentinas, vol. I. Buenos Aires. Elmer 1957.

Ingenieros, J. Simulación de la Locura. (1900) Buenos Aires, L.J.Rosso, 1918.

Insúa, J. Introducción a la Psicología Médica. Ed. Nuevos Esquemas. Buenos Aires. 1975.

Jakob, Christofredo. Tomo II Atlas de la Folia.. 1943.

Juarros, J.Cómo se llega a loco, En Revista de Criminología, Psiquiatría y Medicina Legal. Buenos Aires. Año 1928.

Korn, Alejandro. Influencias Filosóficas en la evolución Nacional. Buenos Aires. Ed. Solar. 1987.

Lardies González, J. Los manicomios de Buenos Aires. Tesis Doctoral. Buenos Aires. 1954.

Loudet, O y E. Historia de la Psiquiatría Argentina. Buenos Aires. Ed. Troquel, 1971.

Loudet, O. Revista de Criminología, Psiquiatría y Medicina Legal. Año XV. Núm. 88. Julio- Agosto. Buenos Aires. 1949.

Lucio Meléndez, Solari, B. Escritos Científicos. Buenos Aires. 1938.

Maglioni, N. Los manicomios 1879. Tesis de Doctorado.

Memoria del Director del Hospicio de las Mercedes, Dr. Lucio Meléndez, a la Corporación Municipal. Archivo de la Facultad de Medicina, biblioteca de graduados.

Memorias del Hospicio de las Mercedes, (varios años), Archivo de la Facultad de Medicina de Buenos Aires.

Meyer, A. La beneficencia en Buenos Aires. Revista Servicio Social, VIII. 1944.

Paz Anchorena, El Estado peligroso del delincuente, En Revista de Criminología, Psiquiatría y Medicina Legal, V,. Archivo Facultad de Medicina Buenos Aires. 1918.

Pérez Acosta, F. La Asistencia Social en la Higiene Mental, Anales de Biotipología, Eugenesia y Medicina Social, IV Nro 82. 1938.

Pérez, E. El Instituto Frenopático de Buenos Aires. Anales del Círculo Médico. Buenos Aires. T. 3. 1879-80.

Porter, R. Historia Social de la Locura, Barcelona, Crítica, 1989.

Raitzin, A. La Clinoterapia al Aire Libre. Actas de la Primera Conferencia Latinoamericana de Neurología, Psiquiatría y Medicina Legal, Buenos Aires. 1928.

Raitzin, A. Los alienados ante el Derecho Penal, Revista de Criminología, Psiquiatría y Medicina Legal. Año XV, Núm. 85. Archivo Facultad de Medicina. Buenos Aires.

Ramos Mejía, J. La Neurosis de los hombres célebres (1878), Buenos Aires. La Cultura Argentina, 1915

Ramos Mejía, J. Las Multitudes Argentinas (1899), Buenos Aires, Tor, 1956.

Ramos Mejía, J. Rosas y su tiempo. (1907) Buenos Aires, Jackson, 1944.

Revista Argentina de Tuberculosis y Enfermedades Pulmonares, XXI, 2, pág.47, 1957

Revista Argentina Médica. Asilo de puertas abierta Open-Door. T. 2. Año 1904.

Revista Demophylaxia, El Servicio Social es una nueva ideología social. Antecedentes de su evolución en nuestro país. T. 415. 1938.

Revista El Día Médico Estéves Balado, Hospital Nacional de Alienadas, pág. 971 T.XVI1. Buenos Aires. 1945. Archivo Facultad de Medicina de Buenos Aires.

Revista Homenaje Centenario de la Fundación del Hospital Interzonal Psiquiátrico, Colonia Dr. Domingo Cabred. Open Door. Luján. Buenos Aires. 1999.

Revista La Semana Médica, Buenos Aires, Julio 21 de 1898. Págs. 241-43.

Revista la Semana Médica, Buenos Aires. 23 de febrero de 1927.

Revista Médico Quirúrgica, XVI, pág. 246. Buenos Aires 1879.

Revista Médico Quirúrgica, XVI, pág. 302. Buenos Aires 1879.

Revista Médico Quirúrgica, XVIII, pág. 32. Archivo Facultad de Medicina. Buenos Aires.

Revista Médico-Quirúrgica, Hospicio de las Mercedes, 1880, XVIII, 471, Buenos Aires.

Revista Mundo Médico, págs 15-16.diciembre de 1940.

Revista Mundo Médico, Reglamentóse el ingreso al hospital Nacional de Alienadas. V, nro. 54. Buenos Aires. 1940.

Revista Oral de Ciencias Médicas, Hospital Nacional de Alienadas (Breves comentarios sobre su historia) Buenos Aires. Archivo Facultad de Medicina. 1945.

Revista Oral de Ciencias, Médicas Hospital Nacional de Alienadas, X,. Buenos Aires. 1945.

Rojas, N. Diagnóstico de la curación de la alienación mental. Revista La Semana Médica. I 1957.

Rossi, Arturo. Higiene Mental y Asistencia Social,. Revista Anales de Biotipología, Eugenesia y medicina social. Nro. 90. Buenos Aires. 1940.

Roudinesco, E. Pensar la Locura. Ed. Paidós. Buenos Aires. 1996.

Sbarbi-Zipilivan, Primeras Jornadas del litoral, En Revista Orientación Médica, Pág, 458-460. Buenos Aires. Mayo 1955. Buenos Aires.

Schiff, P. El Movimiento de Higiene Mental en Alemania. Revista Criminología, Psiquiatría y Medicina legal. 1929.

Semana Médica, Eliseo Cantón: Discurso sobre la creación del Open Door, agosto 5 de 1897.

Sesiones del Congreso Argentino en Buenos Aires, 26 de julio de 1906, Archivo del Congreso de la Nación.

Solari, B. Asilo Colonia de Alienados: su importancia como medio curativo. Lo que se debe hacer en el país. Escritos Científicos. Buenos Aires 1938.

Spangenberg. Discurso. Boletín del Instituto Psiquiátrico, págs.102-103. 1930. Buenos Aires.

Vezzetti, H. La Locura en Argentina. Ed. Paidós. Buenos As, 1985.

Vidal Abal, Varias, pág. 380, Boletín del Asilo de Alienados en Oliva. Año VII. Septiembre-Octubre. Nro. 27.

Volpe, V. Los Hospitales Psiquiátricos como Bancos de Sangre. En Boletín del Instituto Psiquiátrico págs. 176-179. VII. Buenos Aires 1943. VII.

1 Ramos Mejía, J. La Neurosis de los hombres célebres (1878), Buenos Aires. La Cultura Argentina, 1915

2 Véase Ingenieros, La locura en la Argentina. (1919) Buenos Aires, L.J.Rosso, 1937.

3 Véase el Acta de la Fundación de la Sociedad de Beneficencia en “Instituciones de la Sociedad de Beneficencia y Asistencia Social” (1823-1852) Tomo I. Archivo General de la Nación, Buenos Aires. 1999.

4 Se refiere al “cuadro de dementes” del Hospital de Hombres. Maglioni, N. Los manicomios 1879.Tesis de Doctorado.

5 Ibídem.

6 Ob. Cit, Pág 1.

7 Véase Foucault,M. Historia de la Locura en la época clásica. Tomo 1 Fondo de Cultura Económica. 1998. (primera edición en París 1964)

8 Ibíd. Cit.3.

9 Hospital Nacional de Alienadas Legajo nro. 199. Archivo General de la Nación.

10 Ingenieros, J. Observa lo siguiente “. El 7 de diciembre de 1854, por iniciativa de la Sociedad, se resolvió crear una “Casa correccional de Mujeres”. Para ello solicitó “el edificio que existe en la Convalecencia, que sirvió de cuartel, el cual fue concedido por el gobierno el 4 de enero de 1855, previo informe de la Comisión Filantrópica. La fundación se postergó y allí se puso el 28 de marzo de 1882 la “casa de campo para convalecencia de expósitos; en 1871 fue edificada por el gobierno; en 1873 la ocupó el Asilo del Buen Pastor”; desde 1894 la nueva “Sucursal de la Casa de Expósitos”…”

11 La Comisión Filantrópica fue constituida por el Dr. Ventura Bosch, Mariano Miró y Felipe Botet, se reinstala en septiembre de 1852, y toma a su cargo el Hospital de Hombres.

12 Opinión de Tomasa Vélez Sarsfield, Inspectora del Hospital de Mujeres y vocal de la Sociedad de Beneficencia. Véase, Loudet, O y E. Historia de la Psiquiatría Argentina. Buenos Aires. Ed. Troquel, 1971.

13 El origen de la finca conocida como Convalecencia permaneció incierto. En 1908 el Prof. José Penna pidió datos al señor Paul Groussac, que dicen lo siguiente: En 1734 el vecino Ignacio Zeballos donó a los jesuitas una manzana en el alto de San Pedro, con más una chacra de sus inmediaciones, para que se fundase una casa auxiliar de la Compañía; así se hizo en 1746 y se llamó “Residencia de Belén”, llamándose “Chacra de Belén” a la finca de sus inmediaciones.

A poco de ocupar, en 1748, el Hospital de Santa Catalina, los betlemitas adquirieron, entre otras, una finca contigua a la Chacra de Belén, para trasladar a el Hospital de Santa Catalina; lo obtuvieron en 1793; pocos años más tarde la Residencia se convirtió en Hospital General de Hombres y en la Chacra de Belén se hicieron algunas construcciones, dedicadas a los convalecientes del Hospital. Desde esa época la parte más alta de la Chacra de Belén fue conocida como Convalecencia. En 1822 pasó todo a poder del Gobierno, que más tarde confió su administración a la Comisión Filantrópica, extinguida a poco de crearse. En 1832 Rosas erigió el Cementerio del Sud en la parte Oeste de la Convalecencia, cercenada ya por la instalación de los Mataderos; en el lado Este existía y se amplió un edificio que sirvió de cuartel en la época de Rosas. En 1854 la Sociedad de Beneficencia estableció en el local de la antigua Convalecencia un hospicio para mujeres, que es el actual Hospital Nacional de Alienadas. En local del cuartel, al Este del anterior, se instaló, en 1862, la sucursal de la casa de Expósitos. En la misma finca, al norte de la Convalecencia, se habilitó en 1863 una casa de Dementes, para hombres. Se llamó “Hospicio de San Buenaventura” hasta 1873, fecha en que la Municipalidad acordó llamarlo “Hospicio de las Mercedes”. Ob, Cit. Pág. 7

14 Los primeros pabellones que comprendían los Servicios Charcot, Pinel, Esquirol, Magnan, Casa de Máquinas y Cocina Central; quedando de hecho incorporado el establecimiento al movimiento intelectual y material del país. Véase, Hospital Nacional de Alienadas (Breves comentarios sobre su historia) en Revista Oral de Ciencias Médicas, Buenos Aires. Archivo Facultad de Medicina. 1945.

15 Nos referimos concretamente a las Señoras socias de la Sociedad de Beneficencia de la Capital.

16 Foucault, presenta al “furor como un término técnico de la jurisprudencia y de la medicina; designa muy precisamente una de las formas de la locura…” “Pero en el vocabulario del internado dice, al mismo tiempo, mucho más y mucho menos; hace alusión a todas las formas de violencia que están más allá de la definición rigurosa del crimen, y de su asignación jurídica: a donde apunta es a una especie de región indiferenciada del desorden, desorden de la conducta y del corazón, desorden de las costumbres y del espíritu, todo el dominio oscuro de una rabia amenazante que parece al abrigo de toda condenación posible…” Ob. Cit. Pág. 2.

17 Gache, S. La Locura en Buenos Aires. Buenos Aires, imprenta Biedma. 1879

18 La curiosa historia de este lugar- comprendido en la actualidad, en forma aproximada, por las calles Vieytes, Perdriel y Avenidas Alcorta y Suárez, dentro de cuyo perímetro se alzan los hospitales psiquiátricos y el Rawson- se precisó recién a comienzos del presente siglo, gracias a las investigaciones del historiador Groussac y del higienista José Penna. Se sabe que en tiempo de la Colonia, allá por 1734, un vecino devoto, D. Ignacio Zeballos, donó a los jesuitas una manzana de su pertenencia, en lo que entonces llamábase Alto de San Pedro, y hoy es el Barrio de San Telmo. Allí debía erigirse una Casa Auxiliar de la Compañía, y eso se hizo en 1746. Se llamó la Residencia de Belén y Chacra de Belén a una finca de las inmediaciones. Poco después los betlemitas, curas franciscanos, adhirieron a un solar contiguo a la Chacra de Belén, extendido hacia el oeste, que tomó nombre de Chacrita de los betlemitas. Al ser expulsados los jesuitas en 1767, los betlemitas pidieron la vieja Residencia y la Chacra de Belén. Obtenidas en 1793, pocos años más tarde, la Residencia se convirtió en Hospital General de Hombres y la Chacra de Belén en sitio de descanso. Desde entonces la parte más alta, que llegaba casi hasta el Riachuelo, por el sudoeste, empezó a conocerse como La Convalecencia. En 1822 la reforma rivadaviana colocó en manos del gobierno el cuidado de esas fincas, que, al ser creadas, pasaron a la Sociedad Filantrópica. Durante la tiranía, esos terrenos fueron repartidos entre el cuartel de La Mazorca, los mataderos y el Cementerio del Sud. En 1852 se restituyeron, como es fácil advertirlo, a la Sociedad Filantrópica. Véase Castro, Jorge. Los Hospitales Neuropsiquiátricos de Buenos Aires. Anales Argentinos de Medicina. 1960.

19 Véase al respecto, Meléndez y Coni, Consideraciones sobre la estadística de la enajenación mental en la Provincia de Buenos Aires. Imprenta Coni, 1880.

20 En 1881 el Gobierno Nacional, a pedido de la Sociedad de Beneficencia, clausuró la Convalecencia, que con una capacidad para 200 enfermas albergaba 377. La posterior ampliación de servicios no impide que 1894, por los mismos motivos, el Gobierno disponga que se limite, en cuanto sea posible, la admisión de enfermas cuyo estado no importe un peligro para sí mismas o para la sociedad y que puedan ser atendidas en sus respectivos domicilios. Archivo General de la Nación, Actas de la Sociedad de Beneficencia-Hospital Nacional de Alienadas, pág. 206.

21 El Dr. Osvaldo Eguía se graduó como médico en el año 1851. Estuvo al lado del fundador del Hospital de la Convalecencia desde el año de su creación, es decir, desde 1854. El doctor Ventura Bosch lo consideró el más eficaz y abnegado de sus colaboradores. Ob. Cit. Pág. 2

22 Según Ingenieros, fue director hasta 1869 y Loudet menciona que asumió la dirección en 1871. Si vemos los datos proporcionados por el AGN, con la nómina de directores ubicamos al Dr. Eguía en el año 1860 hasta 1890.

23 Se recibió en la Universidad de Buenos Aires en 1883, su tesis doctoral versó sobre “Localizaciones cerebrales en las alteraciones del lenguaje y la visión”. Ibíd. Cit. 19.

24 En 1901 se inauguró el Laboratorio, construido según el modelo de los mejores establecimientos europeos en su género, con el propósito de efectuar investigaciones de carácter anatomopatológicas, a la vez que estudios experimentales aplicados a la Psiquiatría. Véase Hospital Nacional de Alienadas, Breves Comentarios sobre su historia en Revista Oral de Ciencias Médicas, pág. 255. Buenos Aires, 1945.

25 Véase, Archivo General de la Nación, Actas de la Sociedad de Beneficencia-Hospital Nacional de Alienadas, pág. 207.

26 El Asilo de Alienadas de Lomas, fue construido en la localidad de Lomas de Zamora, Provincia de Aires, y se inauguró en 1908. – Acerca de la Sociedad de Beneficencia, véase “Instituciones de la Sociedad de Beneficencia y Asistencia Social” (1823-1852) Tomo I. Archivo General de la Nación, Buenos Aires. 1999.

27 La anexión del Instituto Lasala y Riglos se lleva a cabo en 1943 cuando se trasladó el Instituto de Asistencia Infantil a la localidad de Moreno, Pcia de Buenos Aires. Ver Hospital Nacional de Alienadas, (Breves Comentarios sobre su historia) en Revista Oral de Ciencias Médicas, pág. 258. Buenos Aires, 1945.

28 Ob. Cit. Pág 2.

29 A pesar de la clausura se continuó atendiendo en el consultorio externo y recibiendo desde octubre de 1934 a aquellas enfermas que por su grado de peligrosidad o la urgencia de tratamiento justificaban la necesidad de internación. Véase, Archivo General de la Nación, Actas de la Sociedad de Beneficencia-Hospital Nacional de Alienadas, pág. 209.

30 Hospital Nacional de Alienadas. Esteéves Balado, pág. 971 En Revista El Día Médico. Tomo XVI1. Buenos Aires.1945. Archivo Facultad de Medicina de Buenos Aires.

31 Para más información al respecto véase Hospital Nacional de Alienadas.Legajo Nº. 205. Documento sobre la suspensión de ingreso de enfermas por hacinamiento en el A.G.N

32 Véase, Loudet y Loudet, Historia de la Psiquiatría Argentina, Buenos Aires Ed. Troquel, 1968.

33 El ingeniero municipal Don José María Ramos demarcó en los terrenos de la Convalecencia, en 1859, la parte destinada al nuevo establecimiento de alienados, Ob. Cit. Pág. 2

34 Ibíd.

35 Su fundador fue el doctor Ventura Bosh. Ibíd. Cit. 32.

36 Véase al respecto Ob. Cit. Pág.4

37 Hospicio de las Mercedes, en Revista Médico-Quirúrgica, 1880, XVIII, 471, Buenos Aires.

38 En 1879, demostrando sus inquietudes por el problema de la alienación mental, publica con Coni una estadística sobre los alienados en Buenos Aires, para ser leída en el Congreso Internacional de Amsterdam. Véase, Ob. Cit. Pág.7.

39 Según José Ingenieros “había un proyecto de trasladar a 50 alienados, al Hospital San Roque pero no se llegó a concretarse porque sobrevino una epidemia de viruela y el San Roque se habilitó para los variolosos”

40 Para conocer los datos de las obras con más detalle véase a Ob. Cit. Pág. 2.

41 Las tres épocas que mencionamos son: la del fundador Ventura Bosch, la de Lucio Meléndez y finalmente la de Domingo Cabred.

42 Véase para más información Eliseo Cantón: Discurso sobre la creación del Open Door, en Semana Médica, agosto 5 de 1897.

43 Aquí se menciona el sistema escocés de puertas abiertas, éste es un método de tratamiento para los alienados que detallaremos más adelante y que promovió un cambio fundamental en la psiquiatría.

44 Este asilo-colonia fue fundado el 6 de abril de 1884 durante el gobierno de Dardo Rocha. Su primer director fue el Dr. Julián Aguilar. Ver Ob. Cit. Pág. 2

45 Se fundó el Asilo de Oliva el 10 de diciembre de 1908, y fue proyectado junto a otro del mismo género en Santa Fe por el doctor Jerónimo del Barco y puesto en servicio en 1914.

46 Ver Domingo Cabred, discurso en Archivos de Psiquiatría y Criminología. 1906. Buenos Aires.

47 Todos los datos son extraídos del libro de Ingenieros, La Locura en Argentina, y de Meléndez y Coni, “Consideraciones sobre la estadística de la enajenación mental en la Pcia. De Buenos Aires”.

48 “…Comte inventó un nuevo nombre para un asunto viejo. No se inicia ciertamente con él el estudio de la sociedad humana, ni es el primero que intenta hallar su organización más perfecta. Pero Comte convierte a la sociología en la finalidad de la investigación científica en la ciencia llamada a establecer las leyes de la vida colectiva, cuyo conocimiento proveerá al mejor modo de realizar, dentro de una forma política perfecta y estable, el bienestar de la humanidad…” para completar la información sobre el positivismo en Argentina, Véase Korn, Alejandro. Influencias Filosóficas en la evolución Nacional. Buenos Aires. Ed. Solar. 1987.

49 Vezzetti, H. La Locura en Argentina. Ed. Paidós. Buenos As, 1985.

50 De La Semana Médica, Buenos Aires, Julio 21 de 1898. Págs. 241-43.

51 En Anales de Biopatología, eugenesia y medicina social. Nro. 9. Pág. 10. Dr. Arturo Rossi. Higiene Mental y Asistencia Social.

52 En El Pavoroso Aspecto de la Locura en la República Argentina. Bosch, G. 1931. Buenos Aires.

53 Véase Revista Argentina de Neurología, Psiquiatría y Medicina legal, Albina, E. Primeras medidas de higiene y profilaxis mental en la provincia de Buenos Aires. Págs. 528-529.

54 Ver Revista Criminología, Psiquiatría y Medicina legal, Bianchini, Levi. Fundamentos, caracteres y funciones del dispensario de higiene mental. Pág. 251.Para mayor información ver, Revista Criminología, Psiquiatría y Medicina legal, Antonini, G. Nociones prácticas sobre la asistencia de enfermos mentales en los hospitales psiquiátricos y en las familias. Págs. 122-123.

55 El Gobierno cuenta con una Comisión Asesora cuyo cargo consiste en construir asilos y hospitales regionales mediante el fondo que le acuerda la ley 4953, y en ejercer la superintendencia de dichos establecimientos. En Revista Argentina de neurología, Psiquiatría y medicina legal. Dr. Ameghino Arturo. Carácter y extensión de la locura en las diversas regiones de la República Argentina. Págs 494-495

56 Las cuestiones del higienismo y el hacinamiento son tratados por varios psiquiatras y médicos argentinos, podemos destacar a: Gache, Ingenieros, Meléndez y Coni.

57 Ob. Cit. Pág. 2.

58 Ob. Cit. Pág. 4.

59 Ob. Cit. Pág. 4.

Acerca de la inmigración italiana, véase, Devoto-Rosoli (compiladores). La Inmigración Italiana en la Argentina. Ed. Biblos. 1985. Buenos Aires.

60 Pinel, Philippe(1745-1826) considerado el fundador de la psiquiatría en Francia. Tradujo las medicinas prácticas del escocés Cullen en 1785, obra que copió ampliamente en sus Instituciones de futura philosephique. Al principio no ejerció una medicina de clientela, sólo desde 1786 trató a algunos enfermos mentales en el manicomio del Señor Belhomme, reservado a pacientes con dinero. Cuando llegó el “Terror” en Francia se hizo nombrar, gracias a Thouret, médico en el hospicio de Bicêtre. Desempeñó este cargo desde el 11 de septiembre de 1793 hasta el 29 de abril de 1795. Observó allí el trabajo del celador Pussin y comprendió la importancia del tratamiento moral en su dimensión institucional. Fue médico consultor de Napoleón, sirvió al Imperio y a la Restauración, que lo condecoró con la Orden de Saint Michel en 1818. Murió en 1826 a causa de reblandecimientos cerebrales sucesivos que lo sumieron en la demencia arteriopática. Véase al respecto Revista Psiquiatría.com, artículos sobre Historia de la Psiquiatría. Internet.

61 Esquirol (1772-1840), fue el discípulo predilecto de Pinel, desmembró el dominio de la melancolía, uno de los términos más antiguos del vocabulario médico, en monomanías y lipemanías. Se trata de lo que actualmente llamamos “psicosis delirantes crónicas” y “depresiones”. El trastorno del humor se separa finalmente juicio. Nace la psiquiatría nosográfica francesa que perdurará hasta nuestros días. Inaugura junto a Pinel la “Mirada Médica” (Saurí) su primer paso de la descripción fenoménica. Por primera vez “se elevan los alienados a la categoría de hombres” (Falret). El Tratado de las enfermedades mentales es un resumen de textos, observaciones y detalles completadas con el famoso atlas que reúne veinticinco retratos de pacientes, un “histograma” de aspecto muy moderno y un plano de Charenton. Para Esquirol la melancolía es un término que debe ser dejado a poetas y moralistas. Según Esquirol la “lipemanía es una enfermedad cerebral, caracterizada por un delirio parcial, crónico, sin fiebre, sostenido por una pasión triste, debilitante u opresiva”. Véase ALCMEON 21. Revista Electrónica de Psiquiatría. La obra de Esquirol (1772-1840) Carofile, Alfonso. Jefe de Depto. del Hospital “José T. Borda”. Año VIII-Vol 2-Nro 1. Septiembre 1997.

62 Sobre la importancia de Esquirol, en nuestro país sabemos que según los alienistas de la época con él comienza la época científica, y se llega a afirmar que la medicina social por excelencia la constituía la aludida higiene mental, puesto que aquélla propende a evitar la locura. En Revista Mundo Médico, págs 15-16, diciembre de 1940.

63 Ob. Cit. Pág. 2.

64 Las fuentes que proveen anualmente los recurso para el funcionamiento de los hospicios y por ende la Sociedad de Beneficencia, son el presupuesto nacional, la Lotería de Beneficencia Nacional, Legados y Donaciones. Los recursos de la Lotería se invirtieron en la distribución de 6.800 decenas para ayuda de familias necesitadas. Véase al respecto, Decreto de la Creación de la Sociedad de Beneficencia. Ministerio de Gobierno, pág. 22-65, Fondo de la Sociedad de Beneficencia. A.G.N.

65 Véase Comisión Asesora de Asilos y Hospitales Regionales. Memoria presentada al Ministerio de Relaciones Exteriores y Culto, por el Dr. Domingo Cabred, presidente de la Comisión, Julio de 1907 a Diciembre de 1908. Imp. Hospicio de las Mercedes. 1909. Buenos Aires.

66 El grave problema del hacinamiento fue tratado por los Dres. Estéves y Julio D´Oliveira Estéves, quienes proponían una serie de medidas tendientes todas a combatir el hacinamiento: modernización de la asistencia; creación de una liga de higiene mental; establecimiento de las clínicas escalonadas desde el dispensario del asilo de crónicos por el hospital neuro-psquiátrico y el taller terapéutico, en forma de favorecer la circulación del alienado y evitar el estancamiento generador de la irremediable e improductiva cronicidad. En Revista la Semana Médica, Buenos Aires, 23 de febrero de 1927.

67 La situación detallada se extenderá prácticamente hasta 1930, de allí en más sabemos que se trató de incorporar más personal al hospicio. Véase Bosch, G. en El Pavoroso Aspecto de la Locura en la República Argentina págs, 22-24. Buenos Aires.1931

68 Memoria del Director del Hospicio de las Mercedes, Dr. Lucio Meléndez, a la Corporación Municipal. Archivo de la Facultad de Medicina, biblioteca de graduados.

69 Sobre la temática de la Higiene Mental sabemos que existían también en Norte América y Europa ,y en nuestro país se le dará impulsó hasta su creación en 1929. También se promovió a las distintas provincias argentinas esta idea, por ejemplo Rosario creó “El Comité Rosarino de Higiene Mental”. Véase Discurso del Dr. Ciampi, L. En Boletín del Instituto Psiquiátrico, págs.104-105. Buenos Aires.1930.

70 Para ahondar en las cuestiones del higienismo, ver Higiene Mental y Asistencia Social, Rossi, Arturo. En Revista Anales de Biotipología, Eugenesia y medicina social. Nro. 90. Buenos Aires.1940.

71 Véase La Defensa de la Raza por la Castración de los Degenerados. Las Ideas Profilácticas de Zuccarelli. En Archivos de Criminología, Medicina Legal y Psiquiatría, tomo I, págs. 385/391. Año 1902.

72 La Función de Gobierno en la Asistencia Social, Dr. Heredia, P. En Revista Anales de Biotipología, Eugenesia y medicina social. Nro. 90. Págs. 22-23. 1940. Buenos Aires.

73 Para hablar de sus ventajas y resultados, ver en Revista de Neurología, Psiquiatría y Medicina Legal. Págs 464-467. La Clinoterapia al Aire Libre. Raitzin, A. 1928. Buenos Aires.

74 El método “Open Door” para tratamiento de alienados tiene su antecedente y complemento directo en las experiencias del “No Restraint” que se pusieron en práctica en asilos de Inglaterra a principios del siglo XIX por el Dr. Conolly. Como su nombre en inglés lo indica “sin opresión, sin coerción”, se desterró la aplicación de chalecos de fuerza y todo tipo de ataduras fuertes para dominar accesos de furor de los insanos. Conjuntamente se puso en práctica la medicación con sedantes del sistema nervioso, con un cambio en la conducta de los guardianes, que debían recurrir a la vigilancia permanente y a la contención personal del enfermos sin producirle lesiones. En caso de desborde extremo éstos eran encerrados en celdas acolchadas donde permanecían durante un período de aislamiento sin ver alterado el trato tranquilo y de constante apoyo para superar la crisis. A mediados de siglo un grupo de alienistas escoceses (Sibbald, Mitchell, Clouston, Rutherford) deciden producir un cambio edilicio acorde con el “No Restraint”. Suprimen las rejas, derriban los altos muros externos e internos y abren las puertas de la mayor parte de los pabellones para que los enfermos circulen con libertad durante el día. Se conceden permisos bajo palabra para salir del Asilo a pasear y volver de nuevo a él en el plazo previamente convenido. Para los alienistas europeos las ocupaciones del campo eran el instrumento rehabilitatorio que más se adaptaba y que al mismo tiempo permitía integrar a un gran número de pacientes.

75 Sabemos que los hospitales psiquiátricos eran utilizados como bancos de sangre, porque las enfermedades mentales no se deben a causas específicas. Las más frecuente de las mismas, la Esquizofrenia, no toca casi la estructura física de los enfermos. En el Hospital de Alienados, luego de haber considerado edad, condiciones somáticas, estado venoso superficial, etc. se llegó a la conclusión que son utilizables el 50 % de los internados. Ello significa una reserva, renovables mensualmente, de unos 50 litros de sangre, considerando que se efectuará a cada enfermo una sangría de 300 cm3. A veces la sangría podía llegar a 800 y 1000 cm3. Como el país posee varios establecimientos psiquiátricos muchos más numerosos, las reservas de sangre llegarían a centenares de litros. Para terminar señalaré una frase del Dr. Volpe al respecto “… Bien es sabido que el enfermo mental, salvo excepciones, tiene un período de internación que sobrepasa los 30 días, durante el cual podría retribuir en parte los gastos que ocasiona el Estado. Más aún vuelto al hogar podría ir a aumentar el número de los dadores espontáneos. Véase Los Hospitales Psiquiátricos como Bancos de Sangre. Volpe, V. En Boletín del Instituto Psiquiátrico págs 176-179. VII. Buenos Aires 1943.VII.

76 La visión del Dr. Ferrer acerca de la incorporación de alienados al Asilo de Oliva presenta varias acotaciones, la más importante era la necesidad de que se construyan otros establecimientos con vistas a las necesidades y en base a la experiencia adquirida a través de lo observado durante muchos años en los manicomios ya existentes. Ver Dónde debe ubicarse un nuevo manicomio. Dr. Ferrer, C. Boletín del Asilo de Alienados en Oliva, Año VII.Enero-Febrero 1939. Nro. 23.

77 Un ejemplo al que hace referencia el Dr. Ferrer, es un caso ocurrido en la Ciudad de Catamarca años atrás. La gestión realizada por el Gobierno de la Pcia, solicitando pasajes para seis enfermos, tardó en llegar más de año y medio; cuando llegó ninguno de los enfermos existía.

Año VIII – Vol 2 – Nº 1 – Setiembre1997

ALCMEON22

La Depresión enPacientes con enfermedades neurológicas

Dr.Jorge Maldonado, Dr.Francisco Fernández, Dr. Pedro Ruiz

Summary

Depression on patientssuffering from neurological disorders

The present clinical study includes a group of56 patients with ADD or ADHD, between 6 and 19 years old randomlychosen from a 340 sample of patients. Everyone has been treatedwith biogenic amines, 37.5% exclusively and with positiveresults, the rest received psychopharmacologic reinforcementuntil remission.

Two subgroups are recognized, with and withouthyperactivity, other differences are underlined includingenuresis, encopresis and family relationship.

In all patients the dosage of pheniletilamine,adrenaline, noradrenaline and dopamine showed an importantdepletion that is highly correlated with clinical symptoms.

Results are discussed as confirmation ofneurobiological dismetabolic hypothesis of the disorder.

ALCMEÓN 22, vol. VI, Nº 2, 136–143,1997.

Sumario

La depresión se observa más comúnmente enlas personas que sufren de enfermedades neurológicas que en lapoblación general. Las ideas suicidas y el riesgo de suicidiotambién es más alto entre las enfermedades neurológicas. Enocasiones, la depresión precede a las enfermedades neurológicascomo en la enfermedad de Huntington. En otras ocasiones, lasdepresiones surgen como resultado de los fármacos que seutilizan para tratar las enfermedades neurológicas(bromocriptina, esteroides, etcétera). El diagnóstico dedepresión no es fácil de hacer en los pacientes que sufren deenfermedades neurológicas y el pronóstico también empeora enestos casos. Por lo tanto, en los pacientes que sufren deenfermedades neurológicas es importante hacer una evaluaciónminuciosa del estado psicosocial y neuroconductal para poderincluir o descartar las depresiones mentales. En este artículose revisa la presencia de estados depresivos en las enfermedadesneurológicas más importantes y comunes.

Introducción

Los pacientes que padecen enfermedadesneurológicas sufren de depresión con una prevalencia mayor quela población general, como lo muestra la Tabla 1.(1–10) Los cambios del humorque presentan estos pacientes pueden ir desde la tristeza hastael desorden depresivo mayor. Los pensamientos de suicidio sonigualmente más frecuentes y el riesgo asociado es alto en estegrupo de pacientes.(11) Tomando en cuenta que la incidencia de muerte porsuicidio es mayor en pacientes con enfermedades neurológicas queen la población general (véase la Tabla 2), debemos atendercuidadosamente cualquier indicio de dichos pensamientos o planesde suicidio.

En algunos casos la depresión antecede a laenfermedad neurológica, como sucede frecuentemente con laenfermedad de Huntington (EH). Los síntomas depresivos puedeniniciarse en las etapas tempranas de una enfermedad neurológica,como en la demencia de tipo Alzheimer (DA)(12) o en pacientes con accidentes cerebrovasculares (ACV).(13) En otros casos, como en laesclerosis múltiple (EM), el progreso de la enfermedadneurológica se relaciona con mayor incidencia de depresión.

Otro factor frecuentemente asociado a ladepresión en pacientes con enfermedades neurológicas es el usode medicamentos tales como los anticonvulsivos (fenobarbital,ácido valproico), la zidovudina, la bromocriptina, losesteroides o la levodopa,(14, 15) los cuales inducen o exacerban los síntomasdepresivos.

El diagnóstico de depresión en los pacientescon enfermedades neurológicas es complicado, ya que loscriterios usualmente utilizados pueden también estar asociados ala enfermedad neurológica. El pronóstico de la enfermedadneurológica empeora en los pacientes que sufren conjuntamente dedesórdenes depresivos, viéndose afectados así elfuncionamiento cognitivo, la participación en las actividadesdiarias y en la rehabilitación física.(16,17) La evaluación del paciente conenfermedades neurológicas requiere la revisión detallada delestado psicosocial y una evaluación neuroconductual que permitareconocer todos los factores contribuyentes al proceso depresivodentro el contexto de la enfermedad neurológica.

Perspectivasdiagnósticas

El diagnóstico de los desórdenes depresivosen pacientes con enfermedades neurológicas es usualmentecomplicado. En ocasiones se utilizan los síntomas”psicológicos” en lugar de los síntomas”somáticos” como criterios para el diagnóstico. Estolimita en gran parte el proceso del diagnóstico, ya que muchospacientes no reportan los síntomas debido al estigma que éstostienen o por las limitaciones que la enfermedad neurológicacrea. Nosotros recomendamos el abordaje inclusivo para eldiagnóstico de los desórdenes depresivos. De esta manera, lossíntomas psicológicos y somáticos son tomados en cuenta alhacer el diagnóstico, aun cuando no sea claro el origen de losmismos. Los familiares y otras personas cercanas al pacientepueden en muchas ocasiones ayudar al proceso diagnósticoofreciendo información objetiva respecto de los cambiosneurovegetativos y psicológicos en estos pacientes, que de otramanera no son detectados.(18)

La Tabla 3 muestra los desórdenes depresivossegún el DSM-IV.(19)El desorden depresivo más frecuentemente diagnosticado en estospacientes es el secundario a la enfermedad neurológica. Sinembargo, debemos prestar atención a la posibilidad de que estospacientes tengan otros factores que induzcan o exacerben ladepresión, tales como el uso de substancias, tanto recetadascomo ilícitas, u otras condiciones médicas asociadas. Unarevisión detallada de todos los medicamentos recetados o no esindispensable en el proceso diagnóstico. La evaluación médicaes igualmente importante para detectar o descartar otros procesosmédicos asociados.

Accidentecerebrovascular

La relación entre la localización del ACV yla depresión ha sido estudiada ampliamente.(1,13, 20) Los pacientes con lesionesanteriores izquierdas a nivel frontal y cortical y subcortical(ganglios basales) muestran una mayor incidencia de depresiónque los pacientes con lesiones en cualquier otra localizacióndel cerebro. En el hemisferio derecho, cuanto más posterior seala lesión, mayor es el riesgo de depresión durante el períodoagudo; sin embargo, en los meses posteriores la relación cambia.Los pacientes con lesiones en el cerebelo y en el tallo cerebralque desarrollan depresión, suelen tener un curso corto de lossíntomas depresivos. La depresión se presenta másfrecuentemente poco tiempo después del ACV; sin embargo, untercio de los pacientes no deprimidos durante las etapasiniciales presentan depresión en el plazo de dos años.(1)

Demencia

La demencia de tipo Alzheimer (DA) y lademencia por infartos múltiples (DIM) son las más frecuentes;ambas presentan depresión como parte de su presentaciónclínica en un alto porcentaje de los pacientes, aun en aquellosque no tienen historia de depresión previa o historia familiarde desórdenes afectivos. El llanto es más frecuente en estospacientes, y aunque el llanto patológico no está necesariamenterelacionado con la depresión, ambos coexisten frecuentemente.(21)

La epidemia causada por la infección del virusde inmunodeficiencia humana (VIH) continúa su curso. LaOrganización Mundial de la Salud (OMS) estima que más de 21.6millones de personas se encuentran infectadas por el VIH a nivelmundial.(22) Lospacientes infectados por el VIH muestran cambios cognitivosasociados hasta en un 70% de los casos. La demencia asociada alVIH afecta al 30% de los pacientes infestados por este virus.(10) Inicialmente, los cambioscognitivos son sutiles. A veces detectados únicamente a travésde la evaluación neuropsicológica, reflejando el daño a nivelsubcortical, y con deficiencias en la memoria, velocidadpsicomotora, proceso de la información y motricidad fina. En lasetapas finales los pacientes muestran deficiencias corticalestales como la afasia, la apraxia, la agnosia, así como tambiéndeterioro progresivo de la funciones motoras.(23) Los desórdenes del afectoson altamente prevalentes en este grupo de pacientes. El desordendepresivo mayor afecta al 30% de los pacientes, pero tomando encuenta otros desórdenes del humor, se estima que el 85% de lospacientes llegan a estar afectados.

Los pacientes con enfermedad de Parkinson (EP)presentan demencia con afección severa en la función dellenguaje y la memoria.(16) La depresión es el desorden neuropsiquiátrico másfrecuente en estos pacientes(6) y su presentación en muchos casos es el síntomainicial del deterioro cognitivo. La depresión puede estarrelacionada con la severidad de los cambios cognitivos, con eldeterioro de la marcha y de los cambios posturales encontrados enlos pacientes con EP. La edad de los pacientes, el grado deinvalidez, la duración de la EP y el sexo de los pacientes noestán correlacionados con la depresión.

La demencia encontrada en los pacientes conenfermedad de Huntington (EH) se asocia a múltiples síntomasneuropsiquiátricos. Los pacientes muestran irritabilidad yconducta agresiva, previo al aparecimiento de los síntomas dedepresión. Los síntomas depresivos incluyen apatía, bajaautoestima, desesperanza, que refleja la disfunción del núcleocaudado, striatum y los circuitos subcorticales prefrontales.(5) Las ideas suicidas sonfrecuentemente un signo de depresión, y el riesgo de cometersuicidio es muy alto, especialmente entre los pacientes de 50 a69 años.

Epilepsia

Los factores de riesgo para de desarrollo dedepresión en pacientes con epilepsia incluyen el focoepiléptico en el hemisferio cerebral izquierdo, que causadisfunción del sistema límbico, sexo masculino, uso demúltiples drogas antiepilépticas y baja frecuencia deconvulsiones generalizadas de tipo tonicoclónicas.(15, 24) Los pacientes muestrandepresión, principalmente con síntomas psicológicos, talescomo tristeza, pesimismo, baja autoestima y poca energía.

Esclerosismúltiple

La depresión en pacientes con esclerosismúltiple (EM) está relacionada con la cantidad de dañocerebral y la localización de las lesiones. El daño en lasustancia blanca de los lóbulos frontales y en la ínsuladerecha se ven correlacionados con depresión y trastornos desueño.(15) Ladepresión en estos pacientes se caracteriza por irritabilidad,enojo, desánimo y aprehensión con respecto al futuro.(25)

Perspectivasterapéuticas

La selección del fármaco para el tratamientode la depresión sigue basándose en la experiencia clínica decada médico. Todos los antidepresivos son eficaces y tratamos deencontrar el que representa menos riesgos de efectos secundariosy mayor beneficio para el paciente deprimido. Como regla general,recomendamos iniciar el tratamiento antidepresivo con dosis bajasy avanzar lentamente, de acuerdo con la tolerancia del paciente.

Los antidepresivos tricíclicos (ATC) sonprobablemente los más comúnmente utilizados en pacientes conenfermedades neurológicas. Su efecto sedativo es de granutilidad en pacientes que presentan insomnio o agitación; sinembargo, los ATC son bien tolerados en los pacientes con pocodaño neurológico. Los ATC disminuyen el umbral convulsivo,(26) y por lo tanto su uso enpacientes con epilepsia debe ser evitado. Cuando un ATC estaindicado en estos pacientes, la doxepina es relativamente segura.(27) Los ATC también producenhipotensión ortostática, lo que puede ser dañino en pacientescon insuficiencia cerebrovascular, y en muchas veces con ACVprevio. El efecto anticolinérgico de los ATC puede agravar lossíntomas cognitivos y/o precipitar delirio. En pacientes con EHse exacerba el desorden de movimiento,(28) pero puede ser beneficioso en pacientes con EP.(29) La doxepina debe ser evitadaen pacientes con EP, ya que ha sido reportada como causante deparkinsonismo.(30) Laamoxapina también debe evitarse en pacientes con EP por elbloqueo de los receptores dopaminérgicos, que puede agravar lossíntomas parkinsonianos.

Los inhibidores de la monoamino-oxidasa (IMAO)son también antidepresivos muy efectivos en el tratamiento de ladepresión en pacientes con enfermedades neurológicas. Sinembargo, las restricciones dietéticas, las interaccionesfarmacológicas potenciales y los efectos secundarios como lahipotensión ortostática, limitan frecuentemente su uso. Enpacientes que toman L-dopa u otros agonistas dopaminérgicos, elriesgo de una crisis hipertensiva precipitada por el uso de IMAOcontraindica su uso. La selegilina, a dosis bajas de 10 mg/día,es una droga IMAO selectiva de tipo B que se puede usarjuntamente con agonistas dopaminérgicos. Con estas dosis sepuede tener un efecto antidepresivo débil,(31) usualmente insuficiente como tratamiento de losdesórdenes depresivos. A dosis de 20 mg/día se pierde suselectividad y los riesgos de interacciones, así como lasrestricciones dietéticas deben tomarse en cuenta como concualquier otra droga IMAO.

La moclobemida es una droga IMAO reversible detipo A, libre de interacciones farmacológicas aun con alimentosque contienen tiramina, y por tanto puede ser usada sin grandesproblemas.(32) Enpacientes con infección por VIH se debe ser cuidadoso, ya queteóricamente los IMAO son incompatibles con la zidovudina, lacual tiene efecto inhibidor en la catecol-o-metil transferasa.(33)

Los inhibidores selectivos de reentrada deserotonina (ISRS) son muy bien aceptados debido a su fácildosificación y a los efectos secundarios que presentan. Algunasde las interacciones farmacológicas son muy importantes y sedeben tener en cuenta al recetar estos medicamentos. El uso juntocon selegilina debe ser evitado por el riesgo de producir unsíndrome serotoninérgico con esta combinación. El umbralconvulsivo aumenta en animales de experimentación con el uso deISRS;(34) sinembargo, esto no se ha comprobado en humanos. En EP el uso defluoxetina ha producido reportes contradictorios con respecto acambios en el desorden de movimiento y,(35) por lo tanto, el uso de ISRS debe de ser muy vigiladocon estos pacientes.

El efecto activante del bupropion esbeneficioso en pacientes retraídos o con retardo psicomotorsevero. Los pacientes con infección por VIH usualmente lotoleran bien, y si la patología del sistema nervioso central nolos predispone a convulsiones, es un antidepresivo útil en estospacientes. Bupropion mejora los síntomas de la EP; sin embargo,su eficacia como antidepresivo en este grupo de pacientes esmenor.(36) En dosismenores a 450 mg/día y de 150 mg/dosis, bupropion no tiene mayorriesgo de inducir convulsiones en comparación con otrosantidepresivos; sin embargo, es recomendable evitar su uso enpacientes que tienen un diagnóstico de epilepsia.(36)

La trazodona es de gran utilidad en pacientescon demencia y agitación;(37) las dosis necesarias para control de la agitación sonusualmente bajas.

Los psicoestimulantes son beneficiosos enalgunos pacientes. Los pacientes con ACV muestran mejoríasignificativa de la función motora sin el desarrollo de efectossecundarios.(38)Pacientes con infección por VIH pueden beneficiarse por su uso,especialmente cuando presentan cambios cognitivos y depresión.

Hasta ahora hay reportes sobre el uso de losantidepresivos nuevos (venlafaxina, nefazodona y mirtazapina) enpacientes con enfermedades neurológicas.

La terapia electronconvulsiva (TEC) esaltamente efectiva y segura en el tratamiento de la depresión.También es de utilidad en el tratamiento de la epilepsia,(39) ya que aumenta el umbralconvulsivo. Cuando se usa TEC en pacientes con epilepsia, lasdrogas anticonvulsivas deben continuarse, aunque esto requieredosis eléctricas mayores. El desorden de movimiento en la EPtambién responde a la TEC.(40) En este grupo de pacientes la disminución en la dosisde drogas dopaminérgicas durante el tratamiento disminuye laconfusión posterior al mismo.

En pacientes con ACV, la TEC también esefectiva y segura; en los casos en que la depresión se presentarápidamente después del ACV, es recomendable esperar a que eledema cerebral disminuya antes de instituir un tratamiento.

Conclusión

La prevalencia de la depresión y el suicidioen pacientes con enfermedades neurológicas es mayor que en lapoblación general. La detección temprana de los signos ysíntomas depresivos permite un manejo más agresivo y unaresolución más rápida de los desórdenes que, de otra manera,pueden ser devastadores durante la vida de los pacientes y de susfamiliares.

El tratamiento de los desórdenes depresivos enpacientes con enfermedades neurológicas debe ser individualizadoprestando atención a la condición médica general, aldiagnóstico neurológico, a las drogas utilizadas por lospacientes y a la condición neuropsiquiátrica. Con eltratamiento adecuado se puede alcanzar alivio de los síntomasdepresivos, así como mejoría de los síntomas motores yconductuales asociados a la enfermedad neurológica.

Bibliografía

1. Robinson RG, Price TR: Post-Stroke Depressive Disorders: A Follow-Up Study of 103 Patients. Stroke, 13: 635–641, 1982.

2. Federoff JP, Starkstein SE, Forrester AW, et al.: Depression in Patients with Acute Traumatic Brain Injury. American Journal of Psychiatry, 149: 918–923, 1992.

3. Cummings JL, Sultzer DL: Depression in Multi-Infarct Dementia. In J.E. Starkstein, R.G. Robinson (eds.): Depression in Neurologic Disease. Baltimore, Maryland, The John Hopkins University Press, 1993, pp. 165–185.

4. Lazarus LW, Newton N. Cohler B. et al.: Frequency and Presentation of Depressive Symptoms in Patients with Primary and Degenerative Dementia. American Journal of Psychiatry, 144: 31–45, 1987.

5. Cummings JL: Behavioral and Psychiatric Symptoms Associated with Huntington’s Disease. Advances in Neurology, 65: 178–186, 1995.

6. Cummings JL: Depression and Parkinson’s Disease: A Review. American Journal of Psychiatry, 149: 443–454, 1992.

7. Mendez MF, Cummings JL, Benson F: Depression in Epilepsy: Significance and Phenomenology. Archives of Neurology, 43: 766–770, 1986.

8. Sadovnick AD, Remick RA, Allen J. et al.: Depression and Multiple Sclerosis. Neurology, 46: 628–632, 1996.

9. Breslau N. David GC, Andreski P: Migraine Psychiatric Disorders and Suicide Attempts: An Epidemiologic Study of Young Adults. Psychiatric Resident, 37: 11–23, 1991.

10. Atkinson JH, Grant I, Kennedy CJ, et al.: Prevalence of Psychiatric Disorders Among Men Infected with Human Immunodeficiency Virus. Archives of General Psychiatry, 45: 859–864, 1988.

11. McKenzie TB, Popkin MK: Suicide in the Medical Patient: International Journal of Psychiatry in Medicine, 17: 3–22, 1987.

12. Rovner BW, Broadhead J. Spencer M, Carlson K, Folstein MF: Depression in Alzheimer’s Disease. American Journal of Psychiatry, 146: 350–353, 1989.

13. Robinson RG, Bolduc PL, Price TR: Two-Year Longitudinal Study of Post-Stroke Mood Disorders: Diagnosis and Outcome at One and Two Years. Stroke, 18: 837–843, 1987.

14. Factor SA, Molho ES, Podkalny GD, Brown D: Parkinson’s Disease: Drug-Induced Psychiatric States. Advances in Neurology, 65: 115–138, 1995.

15. Mendez MF, Doss RC, Taylor JL, Salguero P: Depression in Epilepsy: Relationship to Seizures and Anti-Convulsant Therapy. The Journal of Nervous and Mental Disease, 181(7): 444–448, 1993.

16. Troster AI, Stalp LD, Paolo AM, et al.: Neuropsychological Impairment in Parkinson’s Disease With and Without Depression. Archives of Neurology, 52: 1164–1169, 1995.

17. Stern Y. Marder K, Tang MX, Mayeaux R: Antecedent Clinical Features Associated with Dementia in Parkinson’s Disease. Neurology, 43: 1690–1692, 1993.

18. Logsdon RG, Terri L: Depression in Alzheimer’s Disease Patients: Care givers as Surrogate Reporters. Journal of American Geriatric Society, 43: 150–155, 1995.

19. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Fourth Edition (DSM-IV). Washington, D.C., American Psychiatric Association, 1994. Burrows AB, Jatlin A, Salzman C, et al.: Depres

1 Dr. Jorge Maldonado Ex “Fellow” en Psiquiatría de Enlace en laEscuela de Medicina de “Baylor”, Houston, Texas.

2 Dr.Francisco Fernández Profesor y Jefe del Departamento de Psiquiatría de laEscuela de Medicina de la Universidad de Loyola, Chicago,Illinois.

3 Dr. Pedro Ruiz Profesor ySubjefe del Departamento de Psiquiatría en la Escuela deMedicina de la Universidad de Texas en Houston, Texas.Dirección: 1300 Moursund Street, Houston, Texas 77030. Phone:(713) 500–2799; Fax: (713) 500–2757.

ALCMEON 6

Características generales de la
entrevista psiquiátrica

H. Marietán

¿Podemos estar seguros de que vemos al paciente tal como verdaderamente es o de que lo conocemos en su propia realidad o estamos simplemente proyectando sobre él nuestras propias teorías? Rollo May . ” Existencia”, Ed. Gredos. Summary The author intends to find out the essential characteristics of the psychiatric interview, thus dividing this article into three parts, namely: Pre-interview, Development, and Post-interview. Some actual situations are included. Key word: Psychiatric interview ALCMEON Vol. 2, Nº 2 :137-160, mayo 1992 Introducción Este material, en su mayor parte, corresponde al curso dictado por el autor en el Hospital Borda en 1990: “La Historia Clínica en Psiquiatría”, para médicos que se iniciaban en la especialidad, y desde ese nivel debe ser evaluado el artículo. Fue anteriormente publicado en las Fichas que se editaron para apoyo bibliográfico del curso. Se prefirió el término “entrevista” en la acepción que da el diccionario: “encuentro concertado entre personas para tratar un asunto” porque le da una finalidad al encuentro (para tratar un asunto) y un acuerdo previo (concertado) e indica participación (entre personas). Todo esto entornado por el calificativo “Psiquiátrica” que limita el tema. Esta situación se da en la gran mayoría de los casos. Se desechó la palabra “anamnesis: traer a la memoria” porque hace girar la cuestión sobre el recuerdo de una de las partes y da la irreal imagen de pasividad de la otra parte. Tampoco se usó ” Interrogatorio: acto de dirigir las preguntas” por ser parte, en ocasiones, de la entrevista; en consecuencia, incompleto. La entrevista psiquiátrica ¿Cuál es el concepto de la entrevista Psiquiátrica? Es un encuentro entre personas en situación especial, donde se aplica una técnica de investigación médica que permite la obtención de información semiológica para sintetizar un diagnóstico presuntivo sobre un trastorno o una enfermedad mental. ¿Quiénes participan? a) Una persona en su rol de técnico en la materia que en este caso es el Terapeuta, el médico Psiquiatra: el entrevistador (M) b)Y otra persona que necesita de este tipo de conocimiento, el paciente o el entrevistado (P). Estas personas interactúan en un tipo especial de relación interpersonal, llamada clásicamente ‘relación médico-paciente’, en la que (M) aporta su personalidad y sus conocimientos y (P) aporta su personalidad y su “problema”; ambos están ligados biunívocamente en una interacción que influye mutuamente. Desde ambas partes se experimenta un desnivel subjetivo: a) En P, porque coloca a M en un nivel superior, en la ubicación del que “sabe” y puede resolver lo que él no pudo (esto genera esperanza), pero paralelamente está presente la duda: ¿Lo podrá resolver?. Estas dos vivencias contrarias pujan durante la entrevista hasta que P encuentra las señales necesarias que hace prevalecer una de ellas. b) En M, por considerar a P como una incógnita a resolver, debiendo cotejar lo observado con sus conocimientos. Desde el momento que lo tiene enfrente se puede preguntar: ¿De qué problema se tratará? ¿Tendré capacidad suficiente para solucionarlo?. Es decir es una incógnita ;” es una incógnita que nos mira”. Provoca la duda: ¿Lo podré resolver?. Al producirse la duda ante lo que todavía no conocemos (miedo a lo desconocido), deviene la ansiedad. Es decir existen dudas por ambas partes, y “esto genera ANSIEDAD” (S.Sullivan “La entrevista Psiquiátrica”, Ed. Psique, Bs As, 1964). La ansiedad de M va cediendo a medida que encuentra las claves semiológicas, puede ir ubicando los signos y síntomas, y encuentra una orientación diagnóstica. Esta baja de la ansiedad de M se transmite de alguna manera a la relación. La ansiedad de P va cediendo a medida que capta que su problema es comprendido por M. En realidad estamos hablando de miedo, esperanza (de parte del paciente), de confianza, de ansiedad .¿ Y todo esto qué es? ¿Qué tipos de movimientos internos son los que se producen?. Son corrientes afectivas que interactúan en uno y otro. El nexo entre estas dos personas es la afectividad, en sus múltiples formas. A medida que se van desgranando los elementos semiológicos en el paciente, la sintomatología que el paciente va expresando, el terapeuta va encontrando distintas claves de acuerdo a su sapiencia. Y a su vez el paciente va midiendo constantemente las reacciones del terapeuta. Juzga (a veces subliminalmente) cada cosa que hacemos nosotros, cada elemento verbal que usamos, el tono y la postura. Así como el terapeuta lo estudia a él, él está estudiando al terapeuta .¿ Qué respuesta está obteniendo a lo que está diciendo?. ¿Qué comprensión logra en el terapeuta?. Existen también elementos intuitivos, que escapan al análisis, que tal vez correspondan a vivencias tanto del paciente como del terapeuta. Una captación global, inmediata sobre la personalidad de los dos, lo que puede determinar la aceptación o el rechazo en ambas partes. Hay personas que sin saber por qué “no nos gustan”. El terapeuta puede ser un excelente técnico, y sin embargo no ser aceptado. En realidad no tenemos la certeza de por qué se da este fenómeno. Existen varias teorías al respecto y varios nombres, pero en realidad no sabemos por qué ocurre. Lo vamos a llamar simplemente rechazo, otro elemento de la afectividad. No salimos, en la relación entre estas dos personas, de la afectividad. Y cuando se produce el rapport ¿Qué es en realidad?. Es una corriente de afectividad positiva, podríamos decir para darle una frase que no dice nada. Yo diría algo más simple: es una relación de amor. Entonces esta relación se manifiesta entre el amor y el rechazo. Se mueven entre esta graduación de la afectividad. Cuando conseguimos un buen rapport, ya tenemos el 50% del tratamiento ganado. El resto del porcentaje va a depender de la terapéutica farmacológica aplicada y de las otras técnicas que usemos. Esto es válido, me parece a mí, cualquiera sea la escuela de psicoterapia que se siga. Dónde se realiza la entrevista? En un CONSULTORIO, ¿por qué? Es un lugar específico y adecuado para esa tarea Es reconocido claramente por el paciente (en la gran mayoría de los casos) Es el ámbito habitual de trabajo del médico. Es aceptado para estos fines por la sociedad. De esta manera el paciente sabe donde va o es llevado (en caso contrario el médico debe aclarárselo desde un principio). El médico tiene un adecuado manejo del lugar (esto permite una actitud más relajada de su parte) y además tiene importancia médico-legal ante la eventualidad de un problema o accidente. Existen muy pocas excepciones para las entrevistas a domicilio (solamente en un caso de severo impedimento físico, agorafobia grave o alguna circunstancia verdaderamente severa) y las entrevistas periciales indicadas por Juez. ¿Cuándo se realiza la entrevista? -A una hora previamente determinada (turno). -En el momento en que se presente el paciente (en el caso de las Guardias, por ejemplo). ¿Por qué se realiza la entrevista? (motivo) Porque en determinados casos una persona es superada en su inclividualidad para resolver el problema o trastorno mental por sí misma. Esto puede ser inferido por el paciente mismo (es el caso en que éste solicite ayuda: neuróticos, algunos casos de depresión, etc) o por otras personas (familiares, vecinos, policía, etc) en casos de psicóticos, psicópatas, etc. ¿Cuál es la finalidad de la entrevista? – Para P, conseguir alivio a su padecimiento o al menos clarificar su problema. – Para M, obtener un diagnóstico que permita una terapéutica y un pronóstico a fin de beneficiar al paciente. ¿Cuánto debe durar una entrevista? El tiempo empleado dependerá siempre del caso, por lo general sesenta minutos. Etapas de la entrevista. Estas son tres: 1 . Pre – entrevista 2. Entrevista propiamente dicha, con sus tres momentos: . Principio . Desarrollo . Final 3. Post – entrevista Pre – entrevista Para algunas escuelas, la pro, por ejemplo, la entrevista comienza cuando el paciente llama por teléfono para solicitar la consulta. He pensado que existe una instancia anterior y es cuando el paciente tiene “noticia” del médico o terapeuta que lo va a atender. Y considero a esta instancia como muy importante porque es aquí donde se crea la expectativa y una predisposición hacia el terapeuta; que va a depender de la manera en que se entera sobre la existencia del mismo. Por ejemplo si es derivado por otro colega, o un paciente, ex-paciente o familiar, la persona ya va bien predispuesta a la entrevista, con cierto grado de sugestión favorable al terapeuta. Los mal predispuestos son aquellos que son llevados a la consulta o los que por razones laborales o judiciales deben realizarla. Predomina la incertidumbre en aquellos que piden una entrevista por haber visto ” la chapa”, consultado la lista de médicos de las obras sociales o por aviso publicitario profesional. Esta etapa termina cuando P decide solicitar turno. Principio de la entrevista La entrevista comienza cuando se Ileva a cabo el encuentro personal. Es importante tener en cuenta si concurre solo o acompañado, y el retraso o adelanto con respecto a la hora acordada. Es recomendable saludar al paciente estrechándole la mano y llamándole por su apellido. Si no es del conocimiento del paciente, el médico debe presentarse con su nombre y especialidad. (No es bueno comenzar una relación con una mentira) El tono del saludo debe ser cortés, pero no efusivo ni cortante. En este primer paso ya vamos a notar varios elementos semiológicos: El paciente se para ( en la sala de espera, por ej.) y ya estamos observando cómo camina, cómo está vestido, si viene encorvado, si nos mira o no. El dar la mano es un hecho muy significativo; la mano dada con moderada firmeza, puede transmitir seguridad; la mano laxa “tipo pescado”; la mano “formal” porque sí, de la indiferencia; la mano que se aferra al terapeuta, como pedido de apoyo. El saludo “rompemano” de aquel que quiere transmitir una seguridad que no tiene; la mano transpirada, de la ansiedad. La mano que sólo roza, para no contagiarse, de algunos obsesivos. El que rehuye el saludo, etc. La forma de mirar: la mirada de frente, la mirada esquiva, la mirada baja del depresivo o tímido, la mirada de soslayo del desconfiado, la mirada desafiante. El rostro y su gesto: el gesto de autoridad del paranoide y de los megalómanos. El gesto de abatimiento del depresivo. El indiferente, de algunos esquizofrénicos. El gesto de perplejidad de algunos confusos. El gesto de desesperación en las crisis de angustia. El gesto sobreactuado del histérico. La vestimenta: la prolijidad y el detalle en algunos paranoides, el descuido en el depresivo grave, la ornamentación del delirante megalómano, y el descuido y la falta de aseo en algunos esquizofrénicos, el acento seductor de ciertas histéricas, etc. La marcha: el paso firme y arrogante de los paranoides y megalómanos, el paso lento del melancólico, la marcha a pequeños pasos del parkinsoniano, y las propias de las alteraciones neurológicas. Estos y otros detalles objetivos más son de gran utilidad semiológica y luego se integrarán al resto de la información del examen psiquiátrico para dar la “impresión diagnóstica”. A continuación se le solicita que pase y se le indica el lugar donde debe sentarse (estos pequeños detalles alivian la ansiedad del paciente). Durante estos momentos y a lo largo de toda la entrevista, se produce una evaluación mutua. El paciente valora el grado de interés que demuestra el terapeuta, su habilidad para crear un clima adecuado, la forma y tono que utiliza para hacer las preguntas, y a su manera, también evalúa los conocimientos del terapeuta. Una vez sentados, si M lo considera necesario, puede realizar una breve conversación con el fin de aflojar tensiones. Se anotan en la tarjeta o la historia clínica los datos de identificación. Aclarar desde el principio que todo lo que va a decir P estará protegido por el secreto profesional y no será divulgado. Averiguar quien lo derivó o cómo tomó conocimiento del Terapeuta. Tener en cuenta que el hecho de ser “recomendado” puede condicionar a M por el deseo de confirmar la buena imagen. Luego de estos pocos minutos se puede abordar el tema de las siguientes formas: a) Con una pregunta que de amplitud para que el paciente desarrolle su problema, por ejemplo: -¿En qué le puedo ser útil, Pérez? -¿Qué lo ha decidido a consultarme, Furlati? -El Dr. R. me solicita que lo atienda, ¿Porqué no me dice Ud. como ve el problema? Estas preguntas abren el panorama, son preguntas globales y dan la impresión, además, que el terapeuta se pone al servicio del paciente, en actitud de ayuda: ¿Qué puedo hacer por usted? b) Tomar los datos de identificación Esta es una manera de relajarse tanto del terapeuta como del paciente. Es apoyarse en algo, como para distender un poco el clima. La toma de datos a su vez es útil por el hecho de que ya lo vamos conociendo. Esto no puede prolongarse más allá de 3 o 4 minutos, de lo contrario “enfría” la relación y es contraproducente, aún más si el paciente esta muy ansioso. c) No utilizar una forma estandarizada, improvisar de acuerdo al paciente. Aquí juega más lo intuitivo, da más plasticidad a la entrevista, pero a su vez necesita de mayor experiencia de parte del terapeuta, de lo contrario se pierde mucho tiempo en cosas banales. La elección de estas formas de comienzo depende entre otras cosas de la personalidad del terapeuta, de las del paciente y de la patología a tratar. Desechar las preguntas del tipo: ¿Qué le pasa? ¿Qué le ocurre? (Precisamente para contestarse estas preguntas es por lo que va a consultar a M ) No es conveniente usar el modo imperativo del tipo: “¡Hable!”, “¡Comience!”, etc., ya que el propósito es facilitar la comunicación en un clima ya entorpecido por la ansiedad del primer encuentro. En todo momento el terapeuta debe mostrar su interés. Las muestras de fastidio o cansancio son lujos que un psiquiatra no puede darse (un psiquiatra cansado nunca puede realizar bien su trabajo, ya que gran parte de éste se basa en su atención ); en estos casos es mejor suspender la entrevista y/o derivar. Cuando el paciente comienza a narrar su caso, entramos en el Desarrollo de la entrevista. Sobre el desarrollo: La entrevista inicial, tal vez por su dinamismo, por lo irrepetible del encuentro, por lo particular de cada participante, por las múltiples variables que intervienen, en muchos aspectos es un arte, pero manejar un esquema básico facilita la tarea. No se trata de seguir secuencialmente un plan, ni tampoco dejarla librada a la improvisación. Se intenta lograr un punto intermedio que posibilite el relato libre del paciente modulado por las intervenciones del terapeuta para extraer los datos significativos. En el desarrollo se realiza la presentación y análisis del problema. El objetivo prioritario es la obtención de la información necesaria para llegar a un diagnóstico presuntivo. Sin este requisito la entrevista se convierte en una mera charla entre dos personas. La atención debe estar focalizada sobre el paciente, observando gestos y actitudes, escuchando el contenido verbal de la exposición, el tono afectivo de la misma, los silencios, tratando de captar la personalidad del entrevistado y los síntomas y signos de valor semiológico. La tarea esencial es entonces, ABSTRAER los signos y síntomas significativos del conjunto de lo expuesto y observado. Existe una triada sintomática que se debe valorar desde un principio: – El estado de conciencia. – El juicio de la realidad – El riesgo de suicidio Tipos de pregunta Con la forma de realizar la pregunta condicionamos de alguna manera la respuesta. Así tenemos: 1. Preguntas que posibilitan respuestas no limitadas Ej: ¿En qué puedo serle útil? ¿Sobre qué quiere hablar? Este tipos de preguntas llamadas NO SUGESTIVAS por Kretschmer (Psicología Médica, Ed Leyenda, 1945), facilitan que el paciente se explaye con libertad sobre el tema que él considera como problema. Suele ser muy útiI en el inicio de la entrevista, pero tiene el inconveniente (si no se canaliza con otras preguntas) que puede dar pie al divague por detalles intrascendentes. 2. Preguntas que limitan las respuestas (alternativas) Ej: ¿Se siente más triste a la mañana o a la tarde? Con esta fórmula dirigimos la respuesta para conseguir la información que necesitamos para completar una orientación diagnóstica o precisar un síntoma. Evita las divagaciones, pero quita espontaneidad al discurso del paciente. 3. Preguntas con respuesta sugerida (Sugestiva activa) Ej: ¿Ud. se siente triste, no es verdad? Esta fórmula orienta la respuesta. Se puede usar para inducir (presionar) una respuesta: Ej: ¿En este momento está escuchando voces, verdad? ¿ Ud. está pensando en suicidarse, no es cierto? Rápidamente se comprende que este tipo de preguntas se debe realizar cuando otros indicios hacen sospechar una respuesta afirmativa. Aquí se puede cometer el error de no percatarse de haber realizado una pregunta sugestiva y tomar la respuesta como espontánea y valorarla inadecuadamente. También facilita una respuesta afirmativa en aquellos pacientes complacientes que creen que esa es la respuesta que espera el médico. Es preferible preguntar por un síntoma a la vez, y evitar las preguntas de tipo: Ej: ¿Alguna vez se sintió triste, desganado, irritable, por más de dos semanas? Aquí el paciente no sólo debe buscar cada uno de estos síntomas en su memoria, sino además combinarlos y ubicarlos temporalmente. Obliga en cierta manera a considerar a esta triada como un bloque y contestar por sí o no, perdiéndose precisión. Tipos de respuesta a) Monosilábicas breves: Ej: Sí – No – Puede ser Los pacientes parcos requieren un mayor estímulo por parte del terapeuta y una gran dosis de paciencia (virtud que debe poseer en abundancia el que ejerza esta especialidad). Requerir ejemplo de cada respuesta. A veces es útil que conteste una escala de autoevaluación, Beck, por ejemplo, y sobre esas respuestas preguntar. b) Prolijas (minuciosas) El paciente sobreabunda en detalles innecesarios, ideas secundarias, comentarios insustanciales, etc. Tomamos entonces debida nota de esto (que también es un dato semiológico, en la epilepsia por ejemplo) y a continuación trataremos (no sin esfuerzo) de limitar la respuesta usando preguntas del tipo alternativo (por sí o por no) c) Confusas No consiguen hilvanar una respuesta adecuada. Por disgregación (esquizofrenia) Por trastorno de conciencia (confusos) Por debilitación (demencia) o insuficiencia mental (oligofrenia) Por fuga de ideas (maníacos) Por simulación, etc. d) Fraccionada La respuesta se inicia pero se interrumpe: Por interceptación (esquizofrenia) Por ausencia epiléptica Por acercamiento al núcleo delirante (paranoicos) Por llanto en depresivos y neuróticos Por reticencia Por conexión con conflictos, en neuróticos, etc. e) Evasiva No aborda el tema preguntando sino que hace innumerables rodeos (no confundir con prolijidad). Verborrágicos, en neurosis, en personalidades pasivo-agresivo. f) Para-respuesta Contesta con un tema diferente al preguntado. Ej: ¿Es Ud. el menor de sus hermanos? Mi hermano es ingeniero (esquizofrenia) g) No responde Esta cuestión requiere un apartado especial que lo trataremos más adelante. El tiempo de la respuesta Es importante medir el tiempo de la respuesta de dos maneras: a) El tiempo de respuesta interpersonal, es decir con respecto a otras personas. Este tiempo es lento por ejemplo en melancólicos, confusos, parkinsonianos, etc.; y acelerado en la excitación psicomotriz. b) El tiempo de respuesta intrapersonal, con respecto a la misma persona en el transcurso de la entrevista. Esto ocurre con algunas preguntas de impacto en lo emocional. Ej: En alucinados cuando preguntamos: ” ¿Escucha voces?” En depresivos con intenciones suicidas: ” ¿Pensó en suicidarse?” También en Delirantes cuando “tocamos” su núcleo delirante o neuróticos cuando abordamos el conflicto, (no confundir con la interceptación, o la ausencia epiléptica). El retardo que se puede producir, la reacción emocional observada (rubor, palidez, crispación, abatimiento) son valiosos datos semiológicos. El apoyo al discurso Se emplea cuando el terapeuta considera necesario que el relato ya iniciado sea lo más espontáneo posible y su intervención mínima o neutra. Se vale entonces de interjecciones como: ” Aha… “, ” Hum “, ¿Bien? ¿Y entonces…?”, ” Luego qué pasó? Otro recurso es repetir las últimas palabras del paciente. De esta manera se demuestra atención y se estimula a continuar el discurso sin provocar sugestiones. La actitud del paciente frente a la pregunta La respuesta NO VERBAL que provoca escuchar una pregunta determinada se observa a través de los gestos mínimos, los cambios de posición, la desviación de la mirada, el llanto, la sorpresa, etc. También se debe valorar la correspondencia entre el mensaje verbal de la respuesta y le mensaje no verbal. Algunos esquizofrénicos relatan grandes sufrimientos mientras tienen una actitud gestual de indiferencia o de alegría. El paciente que no habla Según las nociones elementales de la comunicación en todo diálogo hay un EMISOR, un RECEPTOR, y un MENSAJE. Cuando emitimos una idea y somos recepcionados podemos captar la respuesta al mensaje, ya por la emisión de un mensaje verbal, o no verbal y así se establece la comunicación. Pero ¿qué pasa si el paciente al que debemos entrevistar no habla, no responde de manera verbal a nuestras preguntas, sin padecer, desde luego, alteración orgánica que se lo impida (mudez, sordera, coma, alteración neurológica, etc) ? Tenemos un objetivo que cumplir: arribar a un diagnóstico presuntivo o al menos al síndrome o a la serie de signos y síntomas que nos oriente hacia un diagnóstico. Nos valemos habitualmente de una vía regia: el discurso del paciente. Lo que dice, lo que no dice, sus silencios, sus tonos, etc, nos permite indirectamente saber algo de su ” mundo privado “, de sus pensamientos, de sus vivencias. De ellos inferimos las ideas delirantes, las fobias, las obsesiones, las ideas fijas, el respeto por las reglas lógicas, la armonía entre lo que dice y hace, etc.. Escuchar al paciente es, sin duda, una de nuestras principales herramientas semiológicas. ¿Qué nos queda entonces, si el paciente nos priva de su discurso? Nos queda la observación. Así como el ciego debe exacerbar la sensibilidad de su tacto y oído, el sordo su visión; el terapeuta, privado del discurso del paciente debe llevar al límite su capacidad de observación: atento a la mímica, al gesto mínimo, a la postura, al movimiento; a la conducta. Trataremos de entender el mensaje no verbal, el mensaje del cuerpo, la expresión corporal. Una pregunta para hacerse: ¿El paciente no habla porque no quiere (ejerce su voluntad) o porque no puede (involuntario) o porque quiere pero ” no lo dejan “(alucinados)? Mutismo viene del latín ‘mutus’ que significa mudo. Se define como el estado de un individuo que no articula ninguna palabra. Si se le da la acepción general, comprende al mutismo voluntario de los alienados y de los simuladores, y al mutismo temporario de los sordos que pueden aprender a hablar, y al mutismo por detención del desarrollo cerebral de los oligofrénicos profundos. Para la terminología psiquiátrica, mutismo, es la inhibición VOLUNTARIA del habla que se observa en los enfermos psíquicos (Propedéutica Clínica Psiquiátrica, A. Vallejo Nágera, Ed. Salvat, 1952). El mutismo se puede presentar en la Esquizofrenia, por indiferencia, por imperativo de las ” voces ” que le ordenan no hablar, en el síndrome catatónico, en delirantes con ideas de persecución, por reticencia, en depresivos graves, con introversión profunda, en oligofrénicos profundos, y en simuladores. También está descripto el mutismo psicógeno, tras un impacto emocional, y el mutismo de los niños autistas. Los esquizofrénicos escuchan y comprenden lo que se les dice, pero por sus ideas delirantes y sus alucinaciones, no contestan, pero pueden sonreír (que a veces dan la sensación de estar burlándose, muy propio de estos enfermos), cambiar de posición, mover las manos, asentir o negar con la cabeza, hacer una mueca o un gesto, o permanecer imperturbable, pero tenso. Por estos signos sabemos que somos escuchados. Si están alucinados, pueden tener gestos de taparse los oídos, o musitar, o expresiones de atención a un imaginario interlocutor, girar la cabeza para ‘ver’ si hay alguien atrás, etc. A veces no contestan, pero sí responden a órdenes simples como: “Levante la mano derecha” “¡Párese!” “Escriba su nombre” (pueden tener la ‘orden’ de no hablar pero no de no escribir) por ejemplo. En el Síndrome Catatónico el mutismo se acompaña de todo el cortejo de las manifestaciones psicomotrices alteradas propias de este cuadro: flexibilidad cérea, obediencia automática, extravagancias, negativismo (activo, es cuando hace lo contrario a lo pedido, o pasivo cuando no hace ninguna manifestación ante una orden). Ejemplo de negativismo activo es cuando le indicamos que se siente y el paciente se levanta. El catatónico puede deambular de un extremo al otro del consultorio en forma permanente, o quedarse inmóvil en un sector. No responde a nuestras preguntas pero si le extendemos la mano en gesto de saludo, puede estrecharla tantas veces como nosotros repitamos el gesto. Es decir también nos escucha, recibe nuestro mensaje, pero no lo contesta, al menos de la manera convencional a que estamos acostumbrados. A veces se los observa muy pasivos, pero hay que recordar que estos pacientes pueden tener reacciones agresivas repentinas. En el catatónico el diagnóstico lo hacemos por sus manifestaciones psicomotoras alteradas. En el depresivo grave, el melancólico o estuporoso, la mímica del rostro del que sufre intensamente, la postura abatida, acompañan su mutismo, producto de la introversión de su temática delirante displacentera, desesperanzada. A veces un llanto profuso, otras un quejido persistente, sin lágrimas, acompañan el cuadro general. Al delirante reticente lo denuncia su postura de atención exacerbada a los detalles externos que pueden significar peligro, la mirada de soslayo del desconfiado, la rigidez del porte y la tensión muscular generalizada frente a lo que genera inseguridad. Es un hombre en peligro y en lucha a la vez. Y esa concepción delirante se traduce en toda su conducta. No habla porque tal vez el que lo interroga “puede ser uno de ellos “, esta o cualquier otra proposición delirante persecutoria puede ser la causa. Aquí es donde se prueba la capacidad de persuasión del terapeuta. “Quebrar” el círculo defensivo que protege al núcleo delirante, requiere tiempo, habilidad y talento. El Simulador tiene un compromiso con su interés, por eso debe “esforzarse” por mantener un “cuadro” psiquiátrico que imita.Esto le quita autenticidad, y tiñe de artificioso toda su conducta. No tiene el derrumbe vital del depresivo, la indiferencia inimitable del esquizofrénico, ni la riqueza en alteraciones psicomotoras del catatónico, ni la convicción irreductible del delirante. A éstos lo sustenta lo incomprensible de lo psicótico, a aquél lo comprensible de un motivo. No puede durar mucho entonces ante la observación sagaz del terapeuta entrenado. Hay simuladores que son excelentes actores. Pero ningún actor puede estar en escena todo el tiempo. La tensión que provoca ser estudiado por un “experto” genera fatiga, olvido de detalles. Aquí nuestras armas son el tiempo, la paciencia y la repetición. En la repetición de los mismos hechos es donde se produce la mayor constatación de los errores. Estos casos enumerados están basados en el supuesto que el paciente no este acompañado por familiares o personas que pueden aportar información que el paciente se niegue a dar. Enriquecen a los datos de la conducta la indumentaria y el aseo. Tanto el esquizofrénico, como el depresivo grave, se presentan con una vestimenta descuidada y falta de aseo manifiesto, que no suele observarse en el paranoico que quiere dar la impresión de “señor” o “enviado”, de personaje importante. Final de la entrevista Este momento consta de: Un resumen y conclusión de la entrevista Recomendaciones y prescripciones Fijar la fecha de la próxima consulta Cobro de honorarios Despedida El terapeuta debe realizar una rápida valoración que incluya: -La información suministrada: su verosimilitud, su coherencia, el modo, los antecedentes, etc. -La personalidad (sus rasgos histriónicos, paranoides, esquizoides, pasivo-agresivos, dependientes, obsesivos, fóbicos ,etc.), y su influencia en la patología que presenta. -Una evaluación sobre la entrevista. -Elaborar una hipótesis diagnóstica. Arnold Lázarus (Terapia Multimodal, Ed. Ippem, 1983) elaboró una serie de preguntas que debe realizarse el terapeuta al final de la primera entrevista: 1. ¿Hubo algún signo de “psicosis”: trastornos del pensamiento, delirios, incongruencia en las emociones, conductas groseramente extravagantes o inadecuadas ? 2. ¿Cuáles fueron los problemas presentes y sus principales eventos precipitantes ? 3. ¿Hubo evidencia de auto – recriminación, depresión, o de tendencia homicida o suicida ? 4. ¿Cómo era la apariencia del paciente con respecto a las características físicas, arreglo, manera de hablar y actitud? ¿ Hubo alguna actividad motora alterada: tics, amaneramiento, postura rígida, agitación? 5. ¿Qué antecedentes significativos aparecieron en la biografía del paciente ? 6. ¿Quién o qué parece estar manteniendo las conductas inadaptadas del paciente? 7. ¿Cuáles son algunos de los “puntos fuertes ” y atributos positivos del paciente? 8. ¿Pude poner en práctica una relación mutuamente satisfactoria, o el paciente deberá ser derivado a otro colega ? 9. ¿Salió el paciente con fundamentos legítimos de esperanza? Si no se tiene aún una orientación diagnóstica, cosa frecuente en la primera entrevista, se continúa en una segunda, pero se le dice al paciente, al menos, los hallazgos semiológicos significativos que puedan ser de utilidad para que el paciente se lleve la impresión que ha sido comprendido y que nosotros estamos encaminados hacia un diagnóstico. Desde luego, esto requiere tacto a fin de no ser alarmistas, ni generar temor, y,menos que menos, improvisar rótulos diagnósticos (un claro acto iatrogénico). Se debe advertir al paciente que la mayoría de las personas no conocen las propiedades de los nuevos psicofármacos y que seguían en sus opiniones por viejos prejuicios y el temor a lo no conocido. Por lo tanto es muy posible que un familiar o vecino tenga una opinión desfavorable sobre la medicación y pueda generar dudas sobre la misma. Las expresiones más frecuentes que va a escuchar son: “¿ Tantas pastillas tenés que tomar?” ” Tomar eso tan fuerte ¿ no te hará mal ?” ” X tomó eso y quedó peor ” ” Te noto mal hoy ¿ no serán las pastillas ?” ” ¡Cuidado! Tomás ahora esas pastillas y después no la podes dejar más ” (el prejuicio del adicto impuesto) ” Y cuando dejes de tomar los medicamentos ¿qué va a pasar ? Todas estas frases son altamente sugestivas, ya que son pronunciadas por personas de confianza del paciente, y generan primero duda y luego temor, convirtiéndose en factor muy negativo para la terapéutica y motivo, a veces, de que el paciente no tome la medicación o “tome menos, para probar primero ” o abandone el tratamiento. Una de las formas de amortiguar esto es “ganarles de mano” y prevenir al paciente. Otra es reunir a la familia y explicarles los motivos de la toma de medicación, sus beneficios y sus efectos secundarios más frecuentes. Otra es dejar un medio de comunicación (teléfono, dirección) para que el paciente consulte ante cualquier duda. Pero lo más importante es la buena relación médico paciente conseguida en la entrevista y la claridad con que se explique el porqué de la medicación, y sus efectos beneficiosos Las prescripciones de medicación deben ser fundamentadas. Cerciorarse de que fueron bien comprendidas y anotarlas (legible) en un recetario con el nombre del paciente, fecha, y los horarios y dosis de cada fármaco. También el médico debe decidir si el control de los medicamentos los realizará el paciente o un familiar. Solicitar los estudios complementarios: Psicodiagnóstico, EEG, análisis de laboratorio, etc. Es de buena práctica solicitar la participación activa del paciente en el tratamiento o recomendaciones a seguir. Todo paciente puede ayudarse en la medida de sus posibilidades; el tratamiento es una responsabilidad compartida y cada uno debe hacer su parte. Antes de la despedida es recomendable generar una esperanza argumentada. No un insustancial: “No se haga problemas, todo va a salir bien”, o similar, sino remarcar los elementos positivos en la persona y/o en el tratamiento que fundamenten un moderado optimismo. La despedida nunca debe ser abrupta (“Ya es la hora”, “aquí terminamos”, etc.), es bueno recordar que a nadie le gusta que lo echen. Debe sugerírselo con frases como: “Bien, finalizando…” “Para terminar, ¿desea realizar alguna pregunta?” “Una última indicación…” “Este tema lo analizaremos en detalle en la próxima…” El saludo de despedida debe ser breve pero cortés. La post entrevista Esta etapa consiste en la impresión general que dejó la entrevista tanto en el médico como en el paciente. Este último, si se sintió comprendido, y la personalidad y el accionar del médico psiquiatra le posibilitaron disminuir su nivel de ansiedad, valorará la entrevista como positiva, verbalizando esto con frases como: “me siento mejor”, “estoy un poco más aliviado”, etc. Si valora la entrevista como insustancial o negativa, puede optar por realizar otra, como segunda oportunidad o abandonar. El médico hará las anotaciones correspondientes y las consultas posteriores necesarias, tanto bibliográficas como a otros colegas. Esta serie de pautas enunciadas para la entrevista, fueron pensadas para aquel que recién se inicia (a aquellos con un poco de experiencia muchos detalles habrán resultado muy obvios). Desde luego que estas indicaciones no son válidas para todos los casos. Son solo referencias, no para tomarlas rígidamente (lo rígido y la psiquiatría se llevan muy mal), sino para adoptarlas cuando el caso cuadre. Resumen Se intenta describir las principales características de la entrevista psiquiátrica dividiéndola en tres partes: Pre-entrevista, Desarrollo, y Post-entrevista. Además se plantean algunas de las situaciones que se pueden presentar en la misma. Palabra clave: Entrevista Psiquiátrica.

ALCMEON 4

Consideraciones sobre la anatomía cerebral en la esquizofrenia.

Parte II

E.B. Tornese ; A. Albanese ; H. Konopka y E. Albanese

Summary We studied macro microscopic samples of the brains of four patients with chronic schizophrenia. We found structural abnormalities in the brains of these schizophrenics. They affect preferentially the medial temporal lobe structures. We compared our research with other neuropathological studies. The evidence indicates that cortical regions may be preferentially affected. Key Words: Schizophrenia Temporal lobe Hippocampus-gyrus parahippocampal Alcmeon 1: 479-494, 1991 Introducción La Esquizofrenia es generalmente considerada como una psicosis funcional, nombre que implica una condición de desorden de la actividad de neuronas sin bases de alteración estructural o patológica de la sustancia cerebral. Se ha puesto énfasis en el diagnóstico diferencial entre psicosis funcional y demencias (psicosis orgánica crónica) en la cual los cambios estructurales en el cerebro se conocen y están relacionados al daño cognitivo e intelectual. No obstante hay evidencia clínica de disfunción cerebral en la Esquizofrenia, y también se han encontrado anormalidades estructurales (13). El concepto de Kraepelin de Demencia Precoz involucra patología cerebral como un sustrato para esta enfermedad, concepto promovido en 1896 pero luego abandonado debido a lo inadecuado del instrumental para este tipo de investigación y la emergencia del psicoanálisis y la psiquiatría social. Con el advenimiento de nuevas técnicas de imágenes en 1970, y el consiguiente interés en neuropatología, neurofisiología y neuropsicología, se ha retornado a la primitiva visión de la enfermedad (14). Nuestro objetivo es efectuar un estudio morfológico macroscópico y microscópico (citoarquitectónico) de las estructuras anatómicas encefálicas de pacientes que han padecido Esquizofrenia y correlacionar lo encontrado con los estudios ya realizados. Material y Métodos Se estudiaron 4 cerebros humanos adultos de pacientes de sexo femenino (edades entre los 42 y 80 años) internadas en el Hospital Nacional B.A. Moyano con diagnóstico de Esquizofrenia de larga data (defecto en el sentido de Huber). Los cerebros no mostraron lesiones macroscópicas visibles. Fueron fijadas en solución de formaldehído al 15% y posteriormente, tanto los cerebros enteros como las porciones separadas de ellos fueron conservados en solución de formaldehído al 5% para su estudio macroscópico. La disponibilidad de los valores límites normales es una condición previa para el estudio morfológico de cerebros patológicos y el establecimiento de posibles relaciones anatomoclínicas. Fueron determinados los valores límites de parámetros morfológicos de giros de cerebros humanos controles. Se utilizaron valores de peso y de superficie cortical de los giros y otros derivados de la correlación entre el peso y la superficie cortical de cerebros humanos adultos de ambos sexos sin lesiones neurológicas macroscópicas ni diagnóstico de enfermedad mental. El método para la extracción de giros y la determinación de la superficie cortical expuesta y profunda fue desarrollado en el laboratorio de los Dres. Albanese. Para cada parámetro se determinaron estadísticamente los límites normales del grupo control. Se aislaron los giros cerebrales y se determinaron exactamente las superficies corticales incluyendo la profundidad de los surcos (1). El objetivo es estudiar la asimetría del peso y superficie con un método que permite detenninar valores absolutos y la correlación y relación entre ambos. Se calcularon estadísticamente los valores límites de los parámetros estudiados. 1. Procedimiento para el estudio macroscópico: a) El córtex es seccionado siguiendo la profundidad de los surcos y en las zonas donde el surco es interrumpido a lo largo de la línea que une los extremos. La sustancia blanca es seccionada por el plano delimitado por líneas que unen los puntos más profundos de la corteza del surco que circunda el girus. b) Las porciones en que se divide cada circunvolución cerebral son superficialmente secadas con papel de filtro e inmediatamente pesadas en una balanza analítica (sensibilidad 0.01 mg.). c) Luego se deterrnina la superficie cortical, para lo cual, otra vez, cada porción es dividida. Se obtiene un molde de acrílico de la superficie cortical de cada una de estas porciones y luego de un tiempo de exposición se extrae el-molde manualmente en un simple bloque. El molde de acrílico debe ser aplanado por medio de cortes necesarios para llevarlo a una superficie plana. Entonces, el molde se coloca sobre un papel negro. El molde y el papel son fijados sobre una hoja de papel graduado (en milímetros) por medio de autoadhesivo transparente. d) La simetría del peso y superficie es determinada siguiendo las porciones de cada cerebro. La suma de las porciones homólogas de ambos hemisferios es considerada el porcentaje de la asimetría. 2. Para el estudio macroscópico Se realizó la preparación correspondiente para la técnica histológica de Luxol fast blue. Esta técnica permite visualizar la sustancia gris y blanca encefálica. También se utilizó hematoxilina eosina. Se tomaron muestras representativas de las diversas estructuras anatómicas encefálicas. Resultados I – Por observación macroscópica se registró: 1. Reducción significativa de la superficie de ambos hipocampos y parahipocampos en 2 cerebros de esquizofrénicos. 2. Alteración de la relación peso/superficie del gyrus parahipocampal en los cerebros estudiados. Un significativo número de los 21 cerebros adultos controles presentó asimetría de superficie (47.6%) y de peso (23.8%) pero no especificidad para la predominancia de lado. Asimetrías se observaron también en cerebros de esquizofrénicos. La diferencia porcentual entre el valor de la media del grupo control y el individual de cada caso esquizofrénico es: (Ver cuadro) 3. Alteración de la relación peso/superfície del girus cínguli frontal, significativa con respecto a los controles. La superficie de la corteza en la porción frontal en 20 cerebros humanos adultos controles presentó lateralidad derecha en el 80% de los casos y en ninguno lateralidad izquierda. El 75% de los casos presentó lateralidad derecha del peso; en sólo un caso, la lateralidad fue izquierda. La porción del gyrus cínguli correspondiente al lóbulo frontal de los 4 cerebros de esquizofrénicos muestra, en ambos hemisferios, una relación peso/superficie menor que la media del grupo control. La diferencia porcentual entre el valor de dicha media y el valor individual de cada cerebro esquizofrénico estudiado es: (Ver cuadro) 4. Agenesia parcial el cuerpo calloso en el caso de 80 años. II. Por microscopía óptica registramos: 1. Alteración de la ordenación celular y reducción del número de células en ambos hipocampos y parahipocampos (casos de 80, 60 y 52 años). En el caso de 42 años se evidenció reducción de células no significativa con respecto a los controles. (Foto 1). 2. En todos los casos aumento generalizado de lipofucsina predominante en neuronas piramidales de neocorteza frontal, hipocampo y parahipocampo. (Foto 2 y Foto 3). 3. Degeneración neurofibrilar difusa, de grado moderado, en los 4 casos, a predominio temporal medial (hipocampo, parahipocampo y complejo nuclear amigdalino) y en un caso, además, en neocorteza frontal (caso de 80 años). 4. Cuerpo de Lewis en formación reticular de protuberancia (casos de 80 y 60 años). 5. En sustancia reticular y olivas protuberanciales, además del aumento notable de lipofucsina, en todos los casos hay una disminución de la cantidad celular (casos de 80 y 60 años). (Foto 4) 6. Calcificaciones (3) en bulbo (caso de 80 años). 7. En cerebelo disminución de células de Purkinje y astrocitosis reactiva no significativas (casos de 80 y 60 años). Aumento de lipofucsina en los 4 casos. (Foto 5). 8. No hubo evidencia de gliosis. Consideraciones 1. Hay reportes de aumento de lipofucsina en la ancianidad (en neuronas, células gliales y microglia). Debe tenerse en cuenta que la aparición de lipofucsina en ciertos grupos neuronales comienza en los primeros meses de la vida (en núcleo dentado de cerebelo, oliva bulbar y astas anteriores de la médula). El concepto actual es que este pigmento lipoide protege a la neurona, sería un pigmento de defensa. 2. Las degeneraciones neurofibrilares son comunes en la ancianidad. Se observan a partir de la 6ta. década en neuronas del estrato piramidal del hipocampo, amígdala, subículum, parahipocampo y región anterior del lóbulo temporal. Foto 1: Corte de la formación del hipocampo (sector CA 2 de la subdiivisón de Lorente de N6). Marcada disminución neuronal. Luxool fast blue Foto 2: Vista de la corteza cerebral. Depósitos celulares de lipofucsina. Luxol fast blue. Foto 3: Corte de subiculum. Gran cantidad de lipofucsina neuronal. Luxol fast blue. Foto 4: Corte de loa oliva cerebelosa. Marcada cantidad de lipofucsina. Hematoxilina eosina. Foto 5: Corte de protuberancia. Sustancia gris (formación reticular). Macrófagos con gran cantidad de lipofucsina y disminución de neuronas. Hematoxilina eosina. 3. Los cuerpos de Lewy pueden encontrarse en pequeño número en la ancianidad, en algunos pacientes con tendencia a estados paranoides, confusión, trastornos de la afectividad y deterioro intelectual. 4. Hay aumento de calcificaciones en la ancianidad (12). Discusión El primer trabajo sobre el problema de la atrofia cerebral en la esquizofrenia fue publicado por Hüber en 1953, en la era de la neumoencefalografía. Más tarde compara estos estudios y corrobora con tomografía computada (TAC). El hallazgo en TAC, característico de las esquizofrenias, consiste en una dilatación de los espacios licuorales internos, alrededor del III ventrículo, vale decir una atrofia interna, de parénquima periventricular, y en menor grado, dilatación de ventrículos laterales. El tercer ventrículo fue afectado en un 96% de los pacientes, todos con residuos puros (11). La tecnología emergente de la TAC se utilizó para re-examinar el sistema ventricular en la Esquizofrenia. Se registró dilatación ventricular que fue correlacionada con daño cognitivo pero no relacionada a tratamiento psiquiátrico (terapia electroconvulsiva, neurolépticos, etc.) (10). La dilatación ventricular en la esquizofrenia no es un hallazgo controvertido pero no es específico de la Esquizofrenia. El grado de dilatación observada es variable y no es diagnóstica. Para algunos autores no progresa en la mayoría de los pacientes y está presente en el primer episodio de la enfermedad esquizofrénica (16, 19). Estudios postmortem mostraron dilatación ventricular, aumento significativo en la sección del asta anterior (más del 19%) y asta temporal (más del 97%) del ventrículo lateral (4). Una dilatación preferencial del asta temporal izquierda ha sido demostrada en la necropsia (5). Estudios postmorten por RMN que usan el análisis de imágenes para cuantificar la medida del lóbulo temporal y el conteo de la sustancia gris y blanca en esquizofrénicos, han registrado reducciones significativas en la cantidad de sustancia gris del lóbulo temporal (reducción del 18% en el hemisferio derecho y reducción del 21% en el hemisferio izquierdo). Estas reducciones correlacionaron inversamente con la dilatación ventricular. No fueron vistas diferencias en la cantidad de sustancia blanca del lóbulo temporal. Las reducciones en el lóbulo temporal (sustancia gris) fueron más pronunciadas en la amígdala y el hipocampo anterior (17). Los lóbulos temporales estaban reducidos de tamaño. Una muestra de gemelos monocigotas discordantes para la Esquizofrenia sugirió que el hipocampo está primariamente afectado (18). Se ha encontrado una reducción significativa de aproximadamente el 6% en el peso corporal de pacientes esquizofrénicos comparados con controles, respondiendo al peso, altura, sexo y edad. En el estudio de Bruton y col. el análisis revela que esquizofrénicos de ambos sexos tienen reducciones de similar magnitud y pérdida en el peso cerebral de ambos hemisferios. También se observó reducción significativa (4%) de la longitud cerebral (diámetro máximo anteroposterior de hemisferios cerebrales fijado) en ambos sexos de esquizofrénicos (aproximadamente 7 mm). Ambos hemisferios eran más cortos (4, 13). Estudios sobre el volumen de estructuras cerebrales (Pakkenberg, B., 1987) muestran reducciones significativas en el volumen de: 1. Hemisferios cerebrales (8% de pérdida). 2. Corteza cerebral (12% de pérdida). 3. Sustancia gris central. 4. No hubo pérdida de sustancia blanca. Un estudio planimétrico (Bogert, B. y col., 1985) en esquizofrénicos, utilizando material archivado (colección de Vogt, Düsseldorf, Alemania) reveló considerable reducción de estructuras del lóbulo temporal (formación del hipocampo, amígdala, girus del parahipocampo) y una moderada reducción del segmento palidal interno (menos del 20%). El otro segmento palidal, el caudado, putamen y núcleo accumbens no mostraron diferencias significativas de volumen. Por planimetría también se vió en un grupo de esquizofrénicos adelgazamiento significativo de la corteza del parahipocampo (reducción del 11%). El adelgazamiento de girus parahipocámpico fue correlacionado con el aumento del área del asta temporal del ventrículo lateral (Colter, N., pers commun, 1986). Se consideró que ambos estudios planimétricos evidenciaban cambios estructurales en cerebros de esquizofrénicos, pero ningún estudio provee evidencia de atrofia cortical homogénea o que los ganglios basales están particularmente afectados. Se sabe que estructuras del lóbulo temporal medial (hipocampo, girus del parahipocampo) están preferentemente afectada (13). Otros estudios han registrado reducción en el volumen del hipocampo y girus del parahipocampo, con reducción significativa en el número de neuronas en ambas estructuras. (69) Por estudios citoarquitectónicos se informó: (6, 7, 13). 1. Orientación alterada de células piramidales del hipocampo. Las anormalidades fueron máximas en las porciones anterior y medial del hipocampo, particularmente la zona intermedia entre el hipocampo propiamente dicho y la corteza entorrinal. Estos cambios fueron considerados sugestivos de un defecto en el patrón de migración neuronal. 2. Se efectuó el conteo de células en la formación del hipocampo, bandas de células piramidales, segmento hipocampal y corteza entorrinal en cerebros de esquizofrénicos. En todos los casos el número de células estuvo reducido, pero no hubo evidencia de gliosis (comos sería indicado por el aumento del número de células gliales). 3. Una descripción cualitativa de cambios morfológicos y microscópicos en el lóbulo temporal medial de esquizofrénicos ha sido presentada por Jakob y Beckman, 1986. Estos cambios incluyeron alteraciones en el patrón surcogiral de la corteza y pérdida de células desde la lámina cortical de la ínsula ventral (claustro-córtex) y girus del parahipocampo. Estos cambios no se extienden anteriormente a la corteza prepiriforme ni posteriormente al nivel occipital de la corteza temporal. La citoarquitectura de la neocorteza temporal remanente fue normal. Las anormalidades estuvieron en ambos hemisferios pero fueron más sobresalientes en el hemisferio izquierdo. Fue de interés la tendencia de los pacientes con marcadas anormalidades estructurales a tener un comienzo temprano, anterior al de los síntomas psicóticos. Estos registros fueron considerados un indicador de desarrollo ontogenético anormal de una pequeña parte de la corteza entorrinal. 4. Un estudio preliminar semi-cuantitativo de la citoarquitectura de pre-a células del girus parahipocámpico ha confirmado el reporte de anormalidades citoarquitectónicas. Se vieron agrupamientos celulares y su proximidad a la superfície cortical con relativa ausencia de células sobre el agrupamiento. Como consecuencia de las observaciones precedentes surgió: (13) 1. Las alteraciones en la organización celular del girus parahipocámpico e hipocampo pueden ser un rasgo primario y central de la biología celular de la Esquizofrenia. Otras regiones pueden ser afectadas pero en un grado menor. 2. La disfunción del sistema temporal podría resultar en los síntomas clínicos que forman el curso del síndrome esquizofrénico. Los cambios en la estructura cerebral no son el resultado de procesos neurodegenerativos o lesiones destructivas pero sugieren un disturbio en los padrones del desarrollo cerebral durante el tercer trimestre de vida intrauterina, sería anterior al nacimiento. 3. Habría un desorden en los mecanismos reguladores desarrollo cerebral que resultan en la Esquizofrenia. El patrón asimétrico del desarrollo en el cerebro humano puede explicar la afección de ambos hemisferios simultáneamente con desproporción del hemisferio izquierdo (dominante). Este conocimiento será dado por la identificación de genes responsables y el camino de la genética será el más efectivo. El hombre debe desempeñar un papel en el que le sea posible desarrollar alguna forma de sensación de valor. Se puede decir sin temor a eqivocarse que únicamente la conciencia de tener este papel le guarda de la reflexión de cuál es, en último término, el sentido de la vida… Así, el ideólogo polaco Adam Schaff ha escrito: “Mientras los hombres mueran…, seguirá vigente el problema del sentido de la vida y de su valor”. Podría decirse, no obstante, que este problema sólo se yergue en la conciencia individual reflexiva bajo determinadas condiciones, a saber, cuando la situación de la funcionalización de la propia vida se ha hecho “problemática”. Quien esté en pleno vigor de una vida realizada, apenas se lo planteará. Para él, el problema del sentido no tendrá sentido (15). Aún persisten interrogantes, ya planteados por el poeta G. A. Becquer: “¿Vuelve el polvo al polvo? ¿Vuela el alma al cielo? ¿Todo es sin espíritu, podredumbre y cieno? ¡No sé; pero hay algo que explicar no puedo algo que repugna, aunque es fuerza hacerlo, a dejar tan tristes, tan solos, los muertos! (2) También existen interrogantes sobre el funcionamiento de sistema nervioso central: ¿Puede el cerebro comprender el cerebro? ¿Puede él comprender la mente? Siguiendo el pensamiento de Hubel es muy probable que los seres humanos no podamos resolver nunca todos y cada uno de los rompezabezas que el cerebro presenta. Lo que puede esperarse es que, al observar sucesivamente cada una de las regiones del cerebro, resultará cada vez más evidente que las funciones del mismo son metódicas y pueden ser comprendidas en términos de la física y de la química (8). La estimulación eléctrica (diagnóstica y terapéutica) del cerebro brinda materiales que van formando la base del conocimiento acerca de las estructuras que constituyen los sistemas cerebrales de sustentación de las distintas funciones. Como ya se ha dicho tanto hoy como mañana muchos mecanismos del cerebro deberán estudiarse en una persona enferma. Esta circunstancia determina en muchos aspectos tanto los métodos de investigación como el campo de los problemas estudiados. Cumpliendo con las reglamentaciones ético-médicas, se puede estudiar en un enfermo funciones relativa o absolutamente conservadas y utilizar los datos obtenidos para su bien (3). Conclusiones 1. Del estudio macroscópico surge reducción significativa de la superfície de ambos hipocampos y parahipocampos con respecto a los controles. La alteración de la relación peso/superfície del girus parahipocampal y del gyrus frontal, es también significativa. 2. Hay afectación degenerativa del córtex cerebral. Se registró la presencia de degeneraciones neurofibrilares difusas, predominantes en hipocampo, parahipocampo y complejo nuclear amigdalino. 3. Se deterrninó una correlación entre los trastornos mnésicos y la densidad de las degeneraciones neurofibrilares en hipocampo. 4. Hay reducción significativa del número y ordenación celular en hipocampo y parahipocampo. 5. Existe aumento generalizado de lipofucsina con predominio en hipocampo, parahipocampo y células piramidales de la neocorteza frontal. 6. Las alteraciones morfológicas predominan en el lóbulo temporal medial (cuantitativamente). 7. Es necesario continuar los estudios morfológicos, especialmente citoarquitectónicos, para elaborar una casuística, incluyendo las distintas formas clínicas de Esquizofrenia. Resumen Se efectuó un estudio macroscópico y microscópico (citoarquitectónico) de estructuras anatómicas encefálicas en 4 pacientes de sexo femenino con diagnóstico de Esquizofrenia. Se registraron anorrnalidades estructurales predominantes en estructuras del sistema límbico penenecientes al lóbulo temporal. Realizamos un estudio comparativo con los registros de otras investigaciones que utilizan la examinación neuropatológica de encéfalos de esquizofrénicos y coincidimos en los resultados. Palabras clave: Esquizofrenia Lóbulo temporal Hipocampo-Parahipocampo Agradecimiento Al Prof. Dr. Tomás Andrés Mascitti quien supervisó nuestra investigación. Bibliografía Pulse F5 para regresar 1. Albanese, E.; Merlo, A.; Albanese, A. y Gómez, E.: Anterior Speech Region. Asymmetry and Weight Surface Correlation. Arch. Neurol. 1989; Vol. 46, 307-310. 2. Bécquer, G. A.: Rimas. 7ma. Ed. Bs. As. Ed. Kapelusz. 1969. Pág. 133. 3. Béjtereva, N. P.: El cerebro humano sano y enfermo. 1ª. Ed. Bs. As. Ed. Paidós. 1984. 4. Brown, R.; Colter, N.; Corsellis, J. A. N., et al.: Postmorten evidence of structural brain changes in schizophrenia. Arch Gen Psychiatry, 1986; 43: 3642. 5. Crow, T. J.; Ball, J.; Bloom, S. R. et al.: Schizophrenia as a anomaly of development of cerebral asymmetry: A postmorten study and a proposal concerning the genetic basis of the disease. Arch Gen Psychiatry, 1989, 46: 1145-1150. 6. Falkai, P. y Bogerts, B.: Cell loss in the hippocampus of schizophrenies. Eur Arch Psychiatry Neurol Sci, 1986; 236: 154-161. 7. Falkai, P.; Bogerts, B. y Rozumek, M.: Limbic pathology in schizophrenia: the entorhinal region – a morphometric study. Biol Psychiatry, 1988; 24: 515-521. 8. Hubel, D. H.: “EI Cerebro”. El Cerebro. Libros de Investig. y Ciencia. 2da. Ed. Barcelona, Editorial Labor, S.A. 1981. Pág. 11-21. 9. Jeste, D. V. y Lohr, J. B.: Hippocampal pathological findings in schizophrenia. Arch Gen Psychiatry, 1989, 46: 1019-24. 10. Johnstone, E. C.; Crow, T. J.; Frith, C. D.; Husband, J. et al.: Cerebral Ventricular Size and Cognitive Impairment in Chronic Schizophrenia. The Lancer 2, 1976; 924-926. 11. Morinigo Escalante, J. C.: “Psicosis esquizofrénicas. Síndromes deficitarios. Síntomas básicos. Parárnetros biológicos.” Psiquiatría biológica. Compilador: J. Ciprian-Olliver. 1ª Ed. Bs. As. Ed. Científicas Interamericana S.A. 1988. Pág. 88-99. 12. Peña Casanova, J.; Barraquer Bordas, Ll.: Neuropsicología. 1ra. Ed. Barcelona. Ediciones Toray, S.A. 1983. 13. Roberts, G. W.: Schizophrenia: the cellular biology of a functional psychosis.Tins, 1990; Vol. 13, Nº 6, 207-211. 14. Ron, M. A. y Harvey, I.: The brain in schizophrenia. Journal of Neurol, Neurosurg and Psychiatry, 1990; 55: 125-126. 15. Schaefer, H.: La medicina en nuestro tiempo. Ediciones Iberoamericanas, S .A. Madrid, 1968. 16. Schultz, S. C.; Koller, M. M.; Kishore, P. R.; Hamer, R. M. et al.: Ventricular enlargement in teenage patients with schizophrenia spectrum disorder. Am J. Psychiatry, 1983; 140: 15 92-95. 17. Suddath, R. L.; Casanova M. F.; Goldberg, T. E.; Daniel, D. G. et al.: Temporal Lobe pathology in schizophrenia: a quantitative magnetic imaging study. Am J. Psychiatry, 1989; 146: 464-72. 18. Suddath, R. L.; Christison, G. W.; Fuller Torrey, E.; Casanova M. F. et al.: Anatomical abnormalities in the brain of monozygotic twins discordant for schizophrenia. New Eng J. Med., 1990; 322: 789-794. 19. Turner, S. W.; Toone, B. K. y Brettjones, J. R.: Computarised tomographic sean changes in

Movimientos anormales en psiquiatría del adulto

Alberto Monchablon Espinoza¹

Resumen

Se comentan los movimientos anormales en psiquiatría del adulto. La catatonía es la más tradicional, pero además, hay una serie de movimientos vinculados a otras patologías psiquiátricas, a su vez vinculadas a la neurología clínica. La utilización de antipsicóticos generó también una gama de movimientos extrapiramidales de todo tipo. Mejor es hablar de clínica neuropsiquiátrica, el mejor término, así compartimos con los neurólogos estos trastornos que debemos de entender y tratar en conjunto. Se presenta una clasificación.

Palabras clave

Movimientos anormales en psiquiatría.

Summary

The adult abnormal psychiatric movements are commented below. Catatonia is perhaps better known and common. But besides too many movements related to other psychiatric pathologies, also related to clinical neurology. The neuroleptics treatment also produced a diversity of extrapyramidal movements. It is better to talk about clinical neuropsychiatric features, the best expressions. In this way we share with the neurologist that these disorders that we must understands and deal with together. A classification is presented.

Key words

Psychiatric abnormal movements.

Introducción

Casi todos los movimientos involuntarios de la neurología pertenecen al círculo de las enfermedades extrapiramidales, que tienen como trastornos fundamentales a la enfermedad de Parkinson, a la degeneración hépatolenticular de Wilson, a la Corea de Sydenham, a la Corea de Huntington etcétera. Los movimientos involuntarios vinculados a la epilepsia pertenecen de lleno a la neurología, salvo la epilepsia del lóbulo temporal que sigue siendo un territorio controversial. Con el avance de la Psiquiatría en la última mitad del siglo pasado, luego del surgimiento de los neurolépticos antipsicóticos, el territorio extrapiramidal se superpuso y los viejos puentes entre la Psiquiatría y la Neurología aparecieron nuevamente. Por ello, es mejor retomar el término Neuropsiquiatría, quizá el viejo concepto más apropiado. Se debería, entonces, hablar de movimientos anormales en neuropsiquiatría.

Por supuesto, la psiquiatría vino siempre acompañada de diferentes trastornos de la motricidad, que quedaron incluidos en el gran capítulo de la catatonía, presentada con gran claridad por Kahlbaum a fines del siglo XIX. Posteriormente, surgió la gran división al separarse los síntomas de la catatonía aguda, por un lado, y los de la catatonía crónica, por el otro. Luego se sumaron los síntomas de los trastornos provenientes del mundo de las neurosis (o no-psicótico) tales como: la tartamudez, ciertos rituales del trastorno obseso-compulsivo, los tics etcétera, y si, finalmente agregamos el territorio de las disquinesias tardías y demás movimientos extrapiramidales inducidos por psicofármacos, se nos presenta entonces ahora, en el área de la neuropsiquiatría, este tema con una gran gama de trastornos de la psicomotricidad, que han tornado a éste capítulo muy complejo por las dificultades propias de su diagnóstico y tratamiento.

Clasificaciones y descripción

Los movimientos normales podemos dividirlos en (Leonhard):

1) movimientos espontáneos: son los originados por un impulso voluntario. Por ejemplo extender el brazo para levantar un objeto, cambiar de posición, levantarse y deambular para ir a un lugar determinado, etcétera.

2) movimientos reactivos: son los originados como reacción a una causa externa. Son movimientos espontáneos automatizados por el uso, no necesitando de una decisión volitiva previa, por ejemplo: atender la puerta cuando suena el timbre, abrir un sobre que recibimos, atender el teléfono etcétera. Ejemplo: Si el movimiento reactivo aparece súbitamente y sin causa externa: es el movimiento en cortocircuito de Kleist.

3) movimientos reflejos: son de naturaleza innata frente a estímulos del mundo. Por ejemplo: huir ante el dolor, la amenaza, el peligro; acercarse o detenerse frente a lo opuesto: placer, ausencia de peligro.

4) movimientos expresivos: son los originados por motivos anímicos o sea de la vida afectiva. Tienen su máxima expresión en la musculatura del rostro. Lo volitivo solo puede excitarlos o inhibirlos. Tanto los movimientos reactivos como los expresivos están aumentados o disminuidos en los trastornos psicomotrices.

Tradicionalmente, las primeras clasificaciones de los trastornos de la psicomotricidad en la clínica psiquiátrica pueden verse en el Cuadro N°1, (Jaspers).

Por otra parte, y básicamente, en la psiquiatría hay dos grandes grupos de trastornos de la motricidad: la agitación o excitación psicomotriz y la inhibición psicomotriz. Por ello se exponen en el cuadro N° 2 y N° 3 respectivamente estas situaciones. Como se observará son estados clínicos de larga historia, ya que, quizá la agitación catatónica, por ejemplo, formaba parte de la antigua frenitis aguda hipocrática. También lo era así la catalepsia, uno de los síntomas básicos de la catatonía aguda.

Por ello se deriva naturalmente el síndrome catatónico agudo -la principal inhibición aguda psicótica- que se expone a continuación en el cuadro N°4. (Kahlbaum).

Cuadro Nº 1

Cuadro Nº 2

Cuadro Nº 3

Una mayor extensión sobre los síndromes hipercinéticos e hipocinéticos, sobre todo neurológicos, ver Kaplan y Sadock, I pág. 203 y Hales, Yudofsky y Talbott, I pág. 1668.

Hipercinesia, hipocinesia, acinesia, estupor

La hipocinesia se traduce como pobreza de movimientos que puede llegar hasta la inmovilidad (acinesia) siendo máxima en el estupor acinético. El estupor es un trastorno máximo de inhibición psicomotriz. Paralelamente aparecen hipomimia y amimia (falta de movimientos expresivos) y finalmente el mutismo. Respecto del estupor el paciente parece indiferente (catatónico) o sufriente (melancólico) o perplejo (estupor perplejo). Puede pasar súbitamente a la acción, ataque o huída. Hay rechazo de alimentos y líquidos. Retención o incontinencia de esfínteres. En la mirada y en la musculatura casi siempre tensa se advierte que el enfermo permanece vigil. Es difícil saber acerca de la claridad de la conciencia de un estuporoso. Cuando éste ha cesado, a veces es posible hablar con el paciente acerca de sus vivencias durante el período de estupor. El estupor puede además aparecer frente a temores súbitos, con gran angustia y pánico (semejante al reflejo de hacerse el muerto de algunos animales). El estupor es de duración variable de horas a días.

Respecto de la agitación catatónica, los pacientes gritan, golpean, quieren huir, corren ciegamente contra las puertas y paredes, atacan a otros pacientes y enfermeras, van de un lado a otro, saltan, revuelven la ropa de la cama, hurgan con los dedos, etcétera. En ocasión de interrogar a un paciente que sufrió una crisis hipercinética grave, dijo que sintió que todo su cuerpo estaba preso de una agitación e inquietud que no podía controlar y que por ello se había angustiado mucho. Acá la angustia surge como una cuestión secundaria. Al día siguiente la paciente estaba perfectamente bien.

En el negativismo la motilidad general no está alterada y se caracteriza por la tendencia oposicionista, por la cual el enfermo no obedece los mandatos que se le dan, incluso puede hacer lo contrario de lo que se le ordena, (negativismo activo: hace lo contrario de lo que se le pide, negativismo pasivo: no hace lo que se le manda). En la contratendencia se origina el balanceo del querer y el no querer, con el correspondiente ir y venir reiterado del movimiento dado. Esta derivación del negativismo es la ambitendencia. Por otra parte el negativismo debe separarse de la contraposición, en la cual apenas hay esfuerzo conativo, sino que todo es ya reflejo. En ella al intentar el enfermo doblar o extender el antebrazo, sobreviene una acción contraria. Una contraposición típica es el síntoma de la cabeza levantada sobre la almohada. En el negativismo, el paciente puede negarse a hablar, a comer, a vestirse, a salir, etcétera. Cuando sale del negativismo puede decir que no lo dejaban (influencia), o porque no sabe y no comprende, o porque le dolía el estómago, etcétera.

Por lo tanto estos síntomas son incomprensibles psicológicamente, no tienen finalidad alguna y pueden desaparecer espontáneamente.

Opuesta al negativismo es la tendencia afirmativa o proscinesia, en la cual todo estímulo externo conduce automáticamente a su correspondiente movimiento. El enfermo toca y manosea los objetos que tiene a su alcance, esta propensión a tocar y dejar o taquiprensión, no debe confundirse con el reflejo de prensión, en el cual lo esencial es el cierre de la mano (grasping), signo neurológico que supone una afectación del lóbulo frontal (Barraquer Bordas, pág. 708). La prosecución es el automatismo de la proscinesia, donde basta una ligera presión sobre cualquier parte del cuerpo, para que el paciente siga ese movimiento hacia la dirección que uno le imprima.

Vinculadas a la proscinesia tenemos: la ecomotilidad o ecopraxia, la ecolalia y el automatismo al mandato. (Ecopraxia: imitación de actos realizados por otros. Ecolalia: repetición de la última palabra o frase que haya oído. Ecomimia: imitación de gestos). En la obediencia automática los enfermos ejecutan las órdenes más absurdas y molestas que reciben.

La iteración es el movimiento de un pequeño bloque muscular, oscilante, a veces constante y sin sentido. La iteración del aparato muscular fonador, a veces hablada y otras, con simple emisión de sonidos inarticulados, se llama verbigeración, en donde se repiten fluctuantemente determinadas sílabas, frases, palabras.

Paracinesia: alteración de cualquier movimiento (espontáneo, reactivo, expresivo) que se ha hecho extravagante patológicamente. Es la aparición de un movimiento paralelo al movimiento esperado, afinalístico o sea carente de finalidad. Por ejemplo, para desplegar la fórmula formal de saludar, extendemos la mano, la estrechamos con la del otro y soltamos, además, acompañamos con algún ademán de nuestro cuerpo y rostro, de tipo expresivo, con articulación de palabras acordes con el saludo. En la paracinesia el paciente cumple con este esquema motriz aprendido pero, le agrega movimientos paralelos innecesarios en cualquiera de sus etapas. Por ejemplo, la mano va hacia la del otro pero, pega un giro en la muñeca antes de estrecharla, y cuando la mirada deber mirar la del interlocutor, hace un visaje o levanta ambas cejas, frunce los labios, o hace un giro; son movimientos que nos resultan exagerados, descontextuados y extraños. Pueden ser leves a graves, en este último semejan a un coreico.

Cuando son leves semejan, a veces, a la hipergesticulación reactiva y expresiva de individuos mentalmente normales, que llaman la atención por la cantidad de movimientos innecesarios que despliegan cuando hablan coloquialmente.

En la excitación paracinética reaccionan más los movimientos reactivos y expresivos. En la inhibición faltan los reactivos, se difuminan los expresivos y disminuyen los espontáneos. Debe diferenciarse de la falta de impulso donde falta la espontaneidad y la iniciativa, y se conservan los movimientos reactivos y expresivos. (Marietán pág. 313-339).

La catalepsia o rigidez de actitud: (mantenimiento durante un tiempo prolongado de actitudes impuestas pasivamente por el examinador), el enfermo permanece largo tiempo en la posición que le damos pasivamente a su cuerpo. Posición estatuaria.

Se llama flexibilidad cérea a la ligera y uniforme resistencia muscular como si fuera de cera o más exactamente un caño de plomo. En el síntoma de la colaboración motriz los músculos participan y facilitan el movimiento pasivo que luego queda fijado catalépticamente, no registrándose tono muscular anormal.

Se habla de discinesia cuando el enfermo intenta realizar el movimiento requerido, pero queda atascado al inicio de la acción.

En la estereotipia no se sucede ininterrumpidamente un acto motor (como en la iteración), sino que se repite de cuando en cuando un movimiento sin sentido. Es de actitud cuando se toman reiteradas actitudes determinadas y se conservan largo tiempo, incluyendo el lenguaje.

Vinculadas a las estereotipias tenemos: los amaneramientos, que sería una costumbre motriz fija y sin sentido.

La iteración es un movimiento hacia el eje del cuerpo, no influible externamente.

La estereotipia es hacia el mundo y sí influenciable externamente.

La agitación catatónica es improductiva, indeterminada e incomprensible. Es una excitación impulsiva extravagante, agresiva de hecho y de palabra, furiosa aún en soledad.

En términos generales siempre es de mejor pronóstico lo agudo respecto de lo que es crónico. Dentro de la primera, la excitación más que la inhibición. La agitación siempre es muy sensible a los neurolépticos y, la inhibición, a las benzodiacepinas; aunque también pueden usarse los neurolépticos. Cuando la inhibición no cede, el TEC es la indicación más adecuada.

Cuadro Nº 4

Síndrome Catatónico²

Es el trastorno donde más se observan síntomas patológicos de la motilidad, es el trastorno máximo de la psicomotricidad. El mismo se puede presentar completo, como se lo ve en las formas graves catatónicas, o parcialmente completo o incompleto hasta incluso monosintomáticamente, como una crisis aguda de negativismo o de estupor por ejemplo.

Tales crisis monosintomáticas pueden pertenecer a cualquier forma catatónica o tener entidad propia, pueden incluso ser antesala de una catatonía plenamente configurada, y simplemente puede padecerla cualquier enfermo mental catatónico o no. Debe diferenciarse de una etiología comicial sobretodo en las de muy breve duración (minutos por ejemplo).

El síndrome neuro-vegetativo aparece en las formas moderadas a graves del síndrome. Por lo tanto desde formas monosintomáticas hasta el síndrome completo hay una variada gama de presentación.

Dentro del círculo endógeno es dable observar algún que otro episodio catatónico de mayor o menor duración y gravedad, no implicando que se trate de una enfermedad mental determinada, ya que, esta reacción cerebral aguda, en donde seguramente hay un umbral, la pueden presentar tanto pacientes del grupo maníaco-depresivo como del grupo esquizofrénico. Dentro de este último, en el denominado no-Sistemático, está la Catatonía Periódica, que quizá sea la forma endógena periódica (acinética-hipercinética), con más carga familiar (Stöber). Entre ambos grupos el maníaco-depresivo y el esquizofrénico están las psicosis cicloides, en donde la psicosis de la motilidad, enfermedad endógena bipolar motora, no maníaco-depresiva, presenta a veces graves inhibiciones psicóticas. La única diferencia entre una fase acinética aguda de la motilidad y la catatonía aguda es que, esta última, es más grave clínicamente y, presenta generalmente, negativismo, aunque lo cuasi patognomónico de la catatonía es la presencia simultánea de acinesia e hipercinesia.

Como vemos es muy amplio el espectro de síntomas catatónicos, sin embargo son pocos los síntomas básicos o fundamentales. Debe además aclararse, que es muy diferente el síndrome cuando es agudo que cuando es crónico y/o sistemático (de hecho son dos síndromes completamente diferentes).

Al síndrome catatónico clásicamente se lo describe tanto para las formas agudas como para las crónicas, siendo una confusión conceptual, ya que los agudos serían los verdaderos catatónicos (sean exógenos, endógenos o reactivos), (Kahlbaum).

Si bien los textos clásicos (DSM IV y derivados), cuando hablan de las manifestaciones catatónicas, comentan a todas las manifestaciones motoras que abarcan a este extensísimo sector semiológico, la realidad nos muestra que los síntomas de las formas agudas nada tienen que ver con los síntomas de las formas sistemáticas o crónicas (esquizofrenias catatónicas), y no hay nada en la clínica que justifique el paso de agudo a crónico, ya que, las formas sistemáticas (crónicas) en su comienzo nunca fueron una catatonía aguda, o sea no se ven “jóvenes catatónicos”, (Schneider). Y las viejas catatonías sistemáticas esquizofrénicas, nada tienen que ver con el síndrome catatónico. Son dos mundos distintos donde lo único en común es el término catatonía que debería eliminarse.

Tales formas sistemáticas crónicas son (Leonhard):

 En el cuadro Nº 5 se presenta el diagnóstico diferencial del Síndrome Catatónico Agudo (Barnes). Esto obliga a un exhaustivo examen clínico general y neurológico que debe ser realizado a la brevedad posible. La terapéutica es: medidas higiénico-dietéticos generales (hidratación, alimentación, etcétera), benzodiacepinas (lorazepam, diazepam), neurolépticos (haloperidol, trifluorperazina, clozapina, etcétera), antidepresivos (clorimipramina), TEC.

Es interesante ver el siguiente cuadro de Nasrallah (Yudofky y Hales, pág. 626) sobre anormalidades neurológicas motoras reportadas en la ezquizofrenia:

       Movimientos anormales en los ojos

       Tics

       Estereotipias

       Movimientos coreiformes

       Muecas

       Tono muscular anormal

       Pestañeo anormal

       Apraxia

       Pobreza para saltar

       Marcha anormal

       Separación anormal de los dedos.

 Cuadro Nº 5

Síndromes Extrapiramidales por neurolépticos (DSM-IV, pág. 694 y DSM-IV-TR pág. 735).

Todo paciente que recibe medicación neuroléptica, puede presentar los siguientes efectos adversos motores agudos, y eventualmente crónicos, en una secuencia de gravedad creciente:

1º) Inhibición motora: semejante a un síndrome parkinsoniano.

1- leve: predominante en el rostro (mirada extraña, fija con escaso parpadeo, e hipomimia). 2- moderada: predominante en el cuerpo, caminan envarados hacia adelante, a pequeños pasos y sin balanceo de brazos. (están indicados los fármacos tipo trihexifenidil o biperideno). 3- grave: síntomas extrapiramidales severos agudos (SES), que es una catatonía aguda acinética y rígida, no hipertérmica. El paciente no camina y se queda en cama. El sensorio está despejado y se debe controlar la temperatura y la frecuencia del pulso. Está indicado la suspensión inmediata de los neurolépticos ya que hay peligro de un SNM.

2º) Reacción extrapiramidal aguda (REA): complicación distónica aguda, que sobreviene en los primeros días de tratamiento con neurolépticos, y que, consiste en una rotación espasmódica de la musculatura del cuello con desviación conjugada de la mirada hacia arriba y protrusión de lengua, semejante a un tortícolis espasmódico. Rara vez, la contracturación aguda, ocurre en la musculatura de la faringe, lo que puede producir desde un ronquido hasta severas dificultades respiratorias agudas. El tratamiento es el biperideno y el diazepam y/o lorazepam en ampollas por vía endovenosa diluido en 5 cc. de agua destilada, o intramuscular, donde podremos observar que cede rápidamente. Se sugiere no discontinuar la medicación neuroléptica, a lo sumo reducir las dosis.

3º) Temblores: fino distal en ambas manos, hasta el temblor postural generalizado en todo el cuerpo. A veces el temblor en las manos es más grosero impidiéndole tomar una tasa, por ejemplo. Son situaciones en donde de tratarse de síntomas adversos leves deben medicarse con biperideno, sino deberán suspenderse los neurolépticos utilizados y cambiar por otros. De un típico a un atípico.

4°) Acatisias agudas: éste problema se trata por un lado de una queja subjetiva de intranquilidad en las piernas o, mostrándose como un temblor variable en ambos miembros inferiores hasta la imposibilidad, para el paciente, de permanecer sentado en su silla mientras los entrevistamos. La acatisia genera en la familia inquietud y preocupación, transformándose a veces en una tortura para todos, sobre todo cuando ven deambular al mismo incesantemente. Evaluar cada caso y cambiar de neuroléptico, previo tratamiento con antiparkinsonianos anticolinérgicos.

5º) Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM): es la complicación más grave por el uso de neurolépticos. Es una catatonía acinética rígida aguda hipertérmica. Hay que suspender los neurolépticos e implementar tratamiento específico (lorazepam, bromocriptina, dantrolene). (25- Monchablon).

6º) Discinesias tardías (DT): es la complicación crónica por el uso prolongado de neurolépticos. Sabemos que con la administración de los denominados antipsicóticos típicos, crónicamente administrados (al menos 2 años), la posibilidad de producir síntomas disquinéticos tardíos es el 20-30%. Es una secuela motora coreica predominantemente buco-lingual. Por ello todo paciente así tratado debe ser examinado mensualmente buscando: 1)-pedirle que abra la boca sin sacar la lengua y tratar de ver el signo de la vermiculación o temblor lingual (como si hubiese lombrices dentro de la misma). 2)-pedirle que protruya la lengua y la deje quieta, si tiembla manifiestamente es otro signo sospechoso.  Pero no olvidemos que el temblor fino distal se observa regularmente en estos pacientes, trastorno que también se extiende a la lengua protruida. Estos pueden considerarse datos precoces e incipientes de DT. Acá deberá plantearse un cambio en el tratamiento. A veces cuando se supende la medicación neuroléptica puede suceder que empeore el síntoma, esto por una parte corrobora el diagnóstico y debe obligar al tratamiento de este problema. Una vez instalada la DT, que como sabemos también la puede producir el consumo crónico de AD tricíclicos, exagerado a veces por una prótesis dental mal adaptada y por sequedad bucal crónica. Cuando no ha habido consumo alguno de psicofármacos debe derivarse a Neurología para evaluar otras coreas bucolinguales. El hecho más destacable es no confundir la DT bucolingual con: iteraciones motoras, paracinesias ni extravagancias motoras todas del círculo psiquiátrico y catatónico. Esto ha llevado a creer que una estereotipía de actitud, o un manierismo motor catatónico, o una extravagancia motora hebefrénica sean DT. Y viceversa, síntomas como el bléfaroespasmo, muecas faciales, desviación tónica de la mandíbula, bruxismos, tortícolis espasmódico y numerosas combinaciones, creer que son esquizofrenias catatónicas, cuando son en realidad DT. El tratamiento es la suspensión gradual del medicamento involucrado y su reemplazo por antipsicóticos atípicos, CBZ, ácido valproico, Vitamina E, BDZ, etcétera.

Para finalizar de presenta el Cuadro N° 6 en donde se ubican, en una síntesis aproximada, todos los tratornos esperables de la psicomotricidad en el círculo neuropsiquiátrico. En efecto, además, nos encontramos hoy, con otros trastornos que deben ser tratados interdisciplinariamente, son los trastornos de la psicomotricidad vinculados a los tics, tartamudez, apraxias etcétera. Ya que, estos síntomas se encuentran vinculados a patologías de la infancia, por un lado, y de la tercera edad, por el otro, esto obliga a un correcto diagnóstico diferencial y estudio neurológico del paciente.

Tartamudez

Es el trastorno de la fluidez y estructuración temporal del habla, caracterizada por frecuentes repeticiones o prolongaciones de sonidos o sílabas. También otra variante del trastorno es la fragmentación o pausa dentro de una palabra. Esta alteración disminuye el rendimiento escolar, académico, laboral y social. Cuando se está bajo situación de estrés se acentúa lo que lleva a conductas de evitación. No surge en la lectura oral, cantando o hablando con animales. Al tartamudeo suele asociarse la anticipación angustiosa del síntoma alterando la velocidad del habla, evitando ciertas situaciones como hablar en público etcétera. A veces se acompaña de movimientos como tics, temblores, parpadeos, giros de la cabeza, movimientos respiratorios etcétera. Este trastorno se presenta en su gran mayoría en la niñez, las situaciones de consulta surgen antes de los 10 años de edad, tornándose por lo general en un problema crónico, ya que, además su instalación es insidiosa. Pueden haber oscilaciones y fluctuaciones en la intensidad de los síntomas. La recuperación es la regla al llegar a la vida adulta. Hay patrón familiar de riesgo, lo que significa que hay carga genética familiar que se debe evaluar. El tratamiento psicológico, psicopedagógico y fonoaudiológico es lo indicado. Para el adulto tartamudo no hay un tratamiento eficaz demostrado. Quizá, las benzodiacepinas en aquellas situaciones de mayor estrés y la psicoterapia cognitivo-conductual sea lo indicado. (Ver DSM IV).

Los Tics y la enfermedad de Gilles de la Tourette

Un tic es una vocalización o un movimiento motor súbito, rápido, recurrente, no rítmico, estereotipado. Se experimenta como irresistible, pero puede suprimirse durante períodos de tiempo variables. Todas las formas de tics pueden exacerbarse por estrés y atenuarse por actividades absorbentes (leer, jugar). Habitualmente ceden durante el sueño. Los tics motores simples más frecuentes son: parpadear, sacudir el cuello, levantar los hombros, hacer muecas faciales y toser. Los tics vocales más simples son: aclarar la garganta, gruñir, inspirar, resoplar. Los tics más complejos incluyen gestos faciales, gestos relacionados con el aseo, saltar, tocar, pisotear y olfatear objetos. Los tics vocales más complejos incluyen: repetir palabras, o frases fuera de contexto, coprolalia, palilalia y ecolalia. Los tics tienen un carácter más involuntario. En el trastorno de la Tourette los síntomas mas frecuentemente asociados son obsesiones y compulsiones. También son relativamente comunes la hiperactividad, la distraibilidad, y la impulsividad. A veces conlleva complicaciones raras como por ejemplo desprendimiento de retina por cabezazos o autogolpes, problemas en la piel por pellizcos etcétera. Los estimulantes los exacerban. Su inicio se da con mayor frecuencia antes de los 18 años de edad. Generalmente muchos casos se resuelven en la vida adulta (Fogel pág. 827). El tratamiento debe considerar la medicación antidepresiva y ansiolítica clásica. En algunas situaciones los psicofármacos neurolépticos³ (típicos o atípicos). Ver DSM IV.

Trastorno obseso compulsivo (TOC)

Las compulsiones del Trastorno Obsesivo-Compulsivo, suelen ser bastante más complejas y se llevan a cabo en respuesta a una obsesión, a diferencia de los tics que son netamente menos complejos y no se dirigen a neutralizar la angustia resultante de una obsesión. De todos modos todos sabemos de los vínculos que hay entre las dos enfermedades pudiendo entonces padecerse simultáneamente. Un paciente obsesivo puede golpear la mesa tres veces, para atenuar su angustia, antes de iniciar su trabajo habitual y luego al retirarse, repetir lo mismo. Es plenamente consciente de lo anormal de lo que hace, pero siempre tiene la duda detrás, que de no hacerlo, algo malo puede suceder. Sobre este último argumento también opera en el paciente un cuestionamiento, saben que no tiene por que suceder así. Una cosa es persignarse por temor a que algo salga mal si no lo hacemos, cuando pasamos delante de una Iglesia, y otra es hacerlo por íntima convicción religiosa. Una paciente no bastándole con controlar visualmente la soga de su terraza, luego de retirar toda la ropa colgada, pasaba la mano tres veces por la soga para constatar, por las dudas, no quedase ropa colgando; cuando se estaba retirando de la terraza, volvía la mirada hacia las baldosas de la misma y, no le bastaba con una mirada global, era tan extrema su duda y angustia si no lo hacía, que debía mirar una por una cada baldosa en cuestión, lo que la llevaba a una gran pérdida de tiempo y energía. (Para el tratamiento ver Yaryura Tobías).

Trastorno histérico conversivo

Es la presencia de síntomas que afectan las funciones motoras o sensoriales y que sugieren un trastorno neurológico o médico, en donde no se pueden encontrar fundamentos clínicos luego de sucesivos exámenes y estudios. Los factores psicológicos están asociados a los síntomas ya sea en su inicio o por exacerbación debido a la vinculación con un factor claramente estresante o desencadenante. Los síntomas no se producen intencionalmente y no son simulados. Estos síntomas no pueden ser explicados por la neurología. El problema es clínicamente significativo con el consiguiente deterioro personal, social, laboral etcétera. Los síntomas conversivos se los ha denominado seudoneurológicos. Obviamente se llega a este diagnóstico cuando de ha llevado a cabo un exhaustivo examen médico. Los trastornos más comunes son: parálisis, paresias, incoordinación motora, pérdida de equilibrio, dificultad para deglutir, afonía, nudo en la garganta, retención urinaria. Crisis motoras convulsivas o seudocrisis o seudoepilepsia. Conocí una paciente que hizo una paraplejía a raíz de una violación que mejoró en unos tres meses. Otro problema es el calambre de los escribientes que pueden ser por ejemplo bancarios y, generar un sinúmero de estudios y problemas de tipo médico-legal. (Spillane, pág. 351). Tratamiento: BDZ , antidepresivos y psicoterapia.

El simulador

Este paciente es un gran problema para la medicina legal. Dado que a veces se tratan de personalidades psicopáticas, estos son capaces de llegar hasta hacerse los cuadripléjicos con tal de torcer una decisión judicial. Además de tenerlo en observación directa e indirecta, el hecho es que no siguen sus parálisis el patrón clínico habitual, pero hay muchos que aprenden a la perfección la simulación, como grandes estafadores que son. Por ello no debe llamarnos la atención la fuga del paralítico. Por ello estos pacientes deben estar bien estudiados y tomarse un tiempo mayor de observación antes de emitir una opinión.

Las apraxias

Todos conocemos que el síndrome afaso-apraxo-agnósico forma parte del cuadro clínico de las demencias (Barbizet, Hécaen). En efecto, fundamentalmente es en la enfermedad de Alzheimer es donde hallaremos este trastorno. Todos los movimientos complejos adquiridos que conforman luego un patrón motor rutinario, una fórmula cinética secuencial, se ven comprometidos en este síndrome. Por ello al examen uno puede encontrar que el paciente no puede, por ejemplo, abrocharse o desabrocharse una camisa, afeitarse correctamente, vestirse/desvestirse, encender un cigarrillo, etcétera. El movimiento complejo lo cumplen con suma dificultad retardando algunas de sus etapas hasta llegar a la imposibilidad de su ejecución dando la impresión que el paciente no comprende la orden dada. Los aparatos periféricos ejecutores de la acción deben estar intactos, esto es, deben haber ausencia de parálisis, ataxias, movimientos coreoatetósicos y, debe el paciente tener el pleno concimiento del acto que debe realizar. Hay diversas formas clínicas de apraxias (apraxia ideatoria, ideomotora, motora etcétera). Mejor llamarla apractoagnosia o alteración del uso de objetos. Ya que de últimas son síndromes focales, también se las encuentra en otras patologías orgánicas del lóbulo parietal. Para la psiquiatría el contexto de estos trastornos es el de la demencia, por lo tanto, su diagnóstico y tratamiento deben encararse dentro de lo indicado y aplicado para la enfermedad de Alzheimer. De todos modos son trastornos de muy difícil tratamiento.

Temblor

El temblor es un problema de la Medicina Interna y de la Neurología clínica. En la Psiquiatría, la causa más común corresponde a los temblores medicamentosos, efecto adverso menor de los tratamientos psicofarmacológicos, pero, sabemos de temblores que están en los circuitos de enfermedades psiquiátricas, como son los trastornos por ansiedad, entre los cuales se destaca el trastorno por ansiedad generalizada, por ejemplo (TAG). Además, hay temblores psicogénicos puros, en pacientes sin antecedentes familiares de problemas semejantes, y en un contexto de estrés, que mejoran notablemente con BDZ. También mejora el temblor esencial benigno que tiene mayor carga familiar. Por supuesto en todo adulto que tiembla, además hay que descartar el abuso de sustancias y sobretodo el alcohol (no olvidemos el delirium tremens o delirio agudo con temblor, que es un cuadro clínico realmente impresionante). Por lo tanto hay temblorosos natos, angustiados y depresivos por un lado y por el otro, temblores en los cuales debemos hacer una investigación clínica y/o derivar al clínico (por ejemplo el hipertiroidismo), o al neurólogo (muchos vasculares tiemblan y así se inicia la enfermedad de Parkinson). (Ver Leiguarda pág. 523).

Mioclonías

La contracturación de pequeños grupos fibrilares musculares de cualquier músculo estriado, sin que devenga en un movimiento, simplemente por ej. se contrae un grupo fibrilar del bíceps, se puede ver esta contracturación a simple vista, como se ve la del orbicular de los párpados. A veces es el mismo músculo el que queda involucrado y otras veces es completamente rotatorio, saltando de un músculo a otro. Estas contracturaciones, siempre molestas para el paciente, duran escasos segundos, pudiendo repetirse en salvas durante unos minutos, para generalmente repetirse al día siguiente o a la semana. Se clasifican en fisiológicas, esenciales, epilépticas y sintomáticas. Obviamente, debe derivarse a este paciente para un estudio neurológico, ya que sabemos que en su diagnóstico diferencial en el adulto giran enfermedades graves como el Creutzfeld-Jakob, Wilson, Alzheimer etcétera. A veces, aunque sospechemos que lo comicial puede estar detrás, no se encuentra patología EEG. (Ver Kotagal, pág. 418). Se concluye que, si bien las mioclonías son un territorio neurológico (Barraquer Bordas, pág. 257), sabemos de mioclonías ansiosas o psicógenas (si es que existen) que ceden con BDZ y AD. Posiblemente el estrés las desencadene o las haga manifestarse más intensamente.

 Cuadro Nº 6

Conclusiones

Se han presentado todas las gamas posibles de trastornos de la motricidad que un psiquiatra clínico puede ver, tener que diagnosticar, derivar o tratar. Si bien no está agotada esta clasificación, que es mas bien abierta, no conocemos aún bien la fisiopatología fundante que subyace detrás de cada trastorno, aunque hoy es mucho lo que se puede fundamentar. Además, sabemos que en general, los tratamientos resultan difíciles y engorrosos. Por ello se insiste en su detección precoz para una acción preventiva. Se cree que la gran mayoría de los trastornos del movimiento en psiquiatría son generados por la utilización de medicamentos neurolépticos, por ello conviene releer a los autores clásicos pre-neurolépticos, o sea última mitad el siglo XIX y la primera mitad del siglo XX, esto es unos cien años de psiquiatría. En aquellos casos en donde no se obtenga una respuesta terapéutica favorable deberán aplicarse medidas alternativas y sintomáticas. El gran puente entre la neurología y la psiquiatría son los movimientos anormales aquí presentados, este puente se llama neuropsiquiatría. Pero, “si es un antiguo término” dirán muchos, y no sin razón, pero todos sabemos que pasó con nuestra psiquiatría, desde la década del cincuenta hasta fines del ochenta, y aun sigue siendo, todo este problema, controversial y, no solamente en Argentina, sino también en el resto del mundo.

Referencias bibliográficas

1.- Barbizet, J., Duizabo, Ph.: “Neuropsicología”. Ed. Toray-Masson, Barcelona 1977.

2.- Barnes, M.P. y col.: “The Syndrome of Karl Ludwig Kahlbaum”, J. Neurol. Neuros. Psy, 1986, 49: 991-6.

3.- Barraquer Bordas, L.: “Neurología Fundamental”, 3ra. Edición. Ed.Toray, España, 1976.

4.- Beckmann, H.; Lanczik, M.: “Leonhard Classification of Endogenous Psychoses”. Psychopathology, 23: N° 4-6, 1990

5.- Beckmann, H.; Neumärker, K.J.: “Endogenous Psychoses. Leonhard’s Impact on Modern Psychiatry”. Ullstein Mosby, Berlin 1995.

6.- DSM-IV. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. American Psychiatric Association. Washington DC 1994.

7.- DSM-IV-TR (Text Revision) 4^th. Ed. American Psychiatric Association. Washington DC, 2000.

8.- Fogel, B.; Schiffer, R.; Rao, S.: “Neuropsychiatry”, Ed. Williams&Wilkins, USA, 1996.

9.- Jaspers, K.: “Psicopatología General”, pág. 213-230, Ed. Beta, Buenos Aires 1975.

10.- Goldar, Juan Carlos  «La posición clínica de la catatonía» Acta Psiquiátrica Psicológica América Latina 34: 197-209, 1988.

11.- Goldar Juan Carlos: «El concepto de catatonía», Vertex, Revista Argentina de Psiquiatría, Vol.V: 7-14.1994.

12.- Goldar, Rojas, Outes: «Introducción al diagnóstico de las psicosis», Ed. Salerno, Buenos Aires, 1994.

13.- Hales, R.; Yudofky, S.; Talbott, J.: “Tratado de Psiquiatría”. American Psychiatric Press, 3ª Ed. Ed. Masson, Barcelona 2000.

14.- Hécaen, H.: “Afasias y Apraxias”, Ed. Paidos, Buenos Aires, 1977.

15.- Kahlbaum, K.L.: “La catatonía o locura de tensión”, pág. 117-194, La locura Maníaco Depresiva, La Catatonía, La Hebefrenia. Ed. Polemos, Buenos Aires 1996.

16.- Kaplan, H.; Sadock B.: “Tratado de Psiquiatría”, 6ta. Ed. Ed. Intermédica, Buenos Aires 1997.

17.- Kotagal, P.; Lüders H.: “The Epilepsies”, Academic Press, USA 2000.

18.- Leonhard, Karl: “Classification of endogenous psychoses and their Differentiated Etiology”, traducción Charles Cahn, Springer-Verlag-Wien-New York, 1999.

19.- Leonhard, Karl: “Clasificación de las psicosis endógenas y su etiología diferenciada”, traducción de la 7° ed. Alemana por D. Outes, V. Tabasso y L. Florean. Ed. Polemos, Buenos Aires 1999.

20.- Leonhard, Karl: “Aufteilung der endogenen Psychosen und ihre differenzierte Atiologie”, Stuttgart-New York, Thieme, 7 Ed. 1995, traducción Alcmeon, Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica. Nº 16 y sucesivos, Internet:           

www.alcmeon.com.ar

21.- Lishman, W.A.: “Organic Psychiatry. The Psychological Consecuences of cerebral Disorder”. 3d.Ed. Ed. Blackwell Science, London 1999.

22.- Marietán, H.: “Olanzapina y neutropenia”, Alcmeon, Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica, 2000, 9: 219-220.

23.- Marietán, H.: “Curso de Semiología Psiquiátrica”, 2º Ed., Editorial Ananké, Buenos Aires, 1998.

24.- Markham Brown, Th.; Stoudemire, A.: “Psychiatric side effects of prescription and over the counter medication”. American Psychiatric Press, Washington, 1998.

25.- Monchablon, A.: “Catatonías por Neurolépticos (Síndrome Neuroléptico Maligno)”, Ed. Ananké, Buenos Aires 1998.

26.- Monchablon, A.: “Complicaciones motoras por el uso de neurolépticos”. Enciclopedia Iberoamericana de Psiquiatría. Vidal, Alarcón y Lolas. Tomo III, pág. 1291-1293. Ed. Panamericana. Buenos Aires, 1995.

27.- Monchablon, A.: “Trastornos de la Psicomotricidad”. Enciclopedia Iberoamericana de Psiquiatría. Vidal, Alarcón y Lolas. Tomo III, pág. 942-946. Ed. Panamericana. Buenos Aires, 1995.

28.- Monchablon, A.: “El Fenómeno Catatónico”. Aspectos neurocognitivos de la esquizofrenia. J. Tellez Vargas y A. López Mato (compiladores). Pág 217-235. Ed. Nuevo Milenio Editores, Bogotá 2001.

29.- Neurología (Leiguarda) Biblioteca de Medicina (Esper y Mazzei), capítulo de enfermedades extrapiramidales. Ed. El Ateneo, 1992, Buenos Aires.

30.- Scharfetter, Ch.: «Introducción a la Psicopatología General». Ed. Morata. Madrid, 1977.

31.- Schneider, K.: “Psicopatología Clínica”. Fundación Archivos de Neurobiología. Madrid, 1997.

32.- Spillane, J.D.: “Atlas de Neurología”, Ed. Labor, Barcelona, 1974.

33.- Stauder, K.: «Die tödliche Katatonie». Archiv fur Psychiatrie, 102: 614-634, 1934.

34.- Stöber, H.; Saar, K.; Rüschendorf, F.; Meyer, J. et al: “Splitting Schizophrenia: Periodic Catatonia-Susceptibility Locus on Chromosome 15q15”. American Journal Human Genetics, 67: 1201-1207, 2000.

35.- Yaryura-Tobías, J.A.; Neziroglu, F.: “Trastornos Obsesivo-Compulsivos”, Ed. Harcourt-Brace, España, 1997.

36.- Yudofsky, S.; Hales, R.: “Neuropsychiatry”, Am Psy Press, 2d.Ed, Washington, 1992.

Notas al pie:

¹ Médico Psiquiatra, Jefe del Servicio de Admisión del Hospital Neuropsiquiátrico Braulio Moyano y Profesor Adjunto de Psiquiatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires, Argentina. E-mail: [email protected]

² Para un conocimiento acabado de este complejo problema psicopatológico sugiero la lectura de los trabajos del Dr. J.C. Goldar al respecto y su libro “Introducción al Diagnóstico de las Psicosis” (ver Bibliografia).

³ En el caso clínico publicado por Marietán, un paciente esquizofrénico de 18 años con tics desde la infancia, mejoró notablemente la sintomatología motora con olanzapina, el problema fue que surgió, como complicación completamente infrecuente, una neutropenia que obligó a discontinuar, reapareciendo los tics.

ALCMEON 12

Formas clínicas de la demencia precoz,
según Emil Kraepelin

Graciela Carrá , Pablo Berretoni

Sumario En este trabajo presentamos los cuadros clínicos originales de Dementia Praecox que describiera el maestro de Munich, Emil Kraepelin. Fueron tomados directamente del texto Dementia Praecox and parafrenia, en inglés, traducido por Mary Barcklay del alemán en 1919, de la 8ª edición, vol. III, parte II, sección sobre Demencia Precoz, del Tratado de Psiquiatría de Emil Kraepelin, de 1913. Hacemos una descripción de las formas clínicas enunciadas por el autor: 1. Demencia simple; 2. Demencia necia; hebefrenia; 3. Demencia depresiva simple (estuporosa); 4. Demencia precoz circular; 5. Demencia precoz agitada; 6. Demencia precoz periódica; 8. Catatonía; excitación, estupor (melancolía atónita); 9. Demencia paranoide grave; 10. Demencia paranoide mitis; 11. Demencia precoz con lenguaje confusional, esquizofasia. Señalamos los aspectos más llamativos del cuadro clínico, su curso evolutivo y su diagnóstico. Summary In this paper we present the Kraepelin’s concepts about Dementia Praecox clinical forms study taken from “Dementia Praecox and Paraphrenia” translated by Mary Barclay from the eight german edition of his texbook of Psychiatry, vol. III, part II, section on the Endogenous Dementia. We have made the description of the eleven clinical forms; 1. Dementia simplex; 2. Silly dementia; 3. Simple depresive dementia; 4. Delusional depresive dementia; 5. Circular dementia; 6. Agitated dementia; 7. Periodic dementia; 8. Catatonia; 9. Paranoid dementia gravis; 10. Paranoid dementia mitis and 10. Confusional speech dementia. We have called the attention about the most important clinical features of their general course and diagnosis. Presentación Intentamos hacer llegar a los estudiantes jóvenes y a aquellos profesionales que no han podido acceder a la versión original del genial maestro de Munich, aunque en forma apretada, las descripciones de los cuadros clínicos que éste realizara. Pensamos que hubo dos grandes sistematizadores en Psiquiatría, que fueron Sigmund Freud, de Viena, en el campo de las neurosis, y Emil Kraepelin, de Munich, en el campo de las psicosis. Todos los intentos nosográficos posteriores debieron tomarlos fundamentalmente en cuenta. Ambos comparten el hecho de haber revisado permanentemente su obra, dándose cuenta de la provisionalidad de sus esquemas. Kraepelin llega a su 8ª edición en 1913. No se asemejan en lo atinente a la difusión de sus obras, hasta el punto que no se dispone de una traducción al castellano de la obra completa de Kraepelin. También es cierto que la actividad básica de Kraepelin, fuera de la sistematización nosográfica, fue la descripción minuciosa de lo que observaba, sin contaminar con hipótesis subjetivas lo que podía ser apreciado con facilidad por cualquier otro profesional. Esto último, en especial en esta época, ha sido lo que nos motivó a realizar este trabajo, pues creemos que los trabajos clásicos, con su simpleza y claridad, son los que nos guiarán. Introducción Emil Kraepelin, en su 7ª edición del Tratado de Psiquiatría, dice: “Con el nombre de Demencia Precoz se me ha permitido reunir provisoriamente una serie de cuadros morbosos cuya característica común la constituye el particularísimo estado de debilidad mental”. Para mayor claridad distingue en la demencia precoz tres grupos especiales, la hebefrenia, la catatonía y el paranoide. No aparecen todavía los procesos parafrénicos aunque sí describe la paranoia. En su 8ª edición, el maestro de Munich conoce ya la obra de Bleuler y describe la demencia precoz como una serie de estados cuya característica común es “la peculiar destrucción de la cohesión interna de la personalidad psíquica, con daño predominante de la vida afectiva y la voluntad”. Introduce en su nuevo tratado la forma de demencia precoz simple y hace una descripción de siete cuadros más, que agrega a los tres de su 7ª edición. Llama la atención, también en esta 8ª edición, el capítulo aparte que concede a las hoy tan discutidas parafrenias (psicosis endógenas con delirios y síntomas paranoides, con débil desarrollo de los desórdenes de la emoción y de la voluntad, sin afectar la armonía interna de la personalidad). Descripción Volviendo a sus formas clínicas de demencia precoz, Kraepelin distingue ahora, provisoriamente, once formas clínicas, que pasamos a comentar. 1. Demencia precoz simple Hay empobrecimiento y destrucción de todo el psiquismo, que se presenta lenta e imperceptiblemente. Es una enfermedad que se inicia en la pubertad; son jóvenes brillantes en la escuela en sus comienzos, y empiezan a tener cada vez mayor dificultad para estudiar y fracasan en el trabajo. Los pacientes se tornan depresivos, tristes o bien irritables. Se alejan de sus familiares, a quienes tratan indiferentemente. Son fácilmente tentados a beber alcohol y entran en conflicto con la gente y con la ley. El desarrollo de la enfermedad lleva una serie de años que pasan desapercibidos por los familiares. Puede observarse, en algunos casos, sólo una recuperación parcial, pero tarde o temprano el proceso progresa. Si uno desea, puede considerarse a la demencia simple como el primer período de la demencia precoz. 2. Demencia precoz necia (tonta o abobada) Es la hebefrenia de Hecker. Es semejante a la anterior, pero de aparición rápida, aguda, con incoherencia del pensamiento, sentimiento y acción. Otras veces, el comienzo puede ser más lento o sub-agudo. Se inicia al igual que la anterior en la edad temprana. Los pacientes tienen alucinaciones visuales, auditivas, intrapsíquicas, del gusto y del olfato. Oyen sus propios pensamientos. Presentan estados de depresión e ideas hipocondríacas (no tienen más cerebro, la espalda se divide en dos, su sangre ha sido extraída, una mujer decía tener al Kaiser en su estómago, seres humanos en su cuerpo y una bicicleta en su cabeza). Pueden tener ideas de pecado (han matado a alguien). A menudo surgen ideas de suicidio y homicidio altruista. En menor cantidad se ven ideas megalómanas (el paciente tiene un poder extraordinario y es enviado de Dios, será Cristo). Su vida afectiva es fluctuante y tiene relación con su actividad delirante; el paciente a veces se torna amenazante, violento, pero por sobre todo es pueril. Su conducta en general y en totalidad se torna sin sentido, incoherente y tonta, predomina la puerilidad. En algunos casos aparecen manierismo y negativismo. Por regla general llegan al empobrecimiento afectivo y a la demencia final. 3. Demencia depresiva simple Se llama así a la demencia estuporosa. Puede comenzar en forma lenta e insidiosa, con depresión, trastornos del sueño, anorexia, ataques epileptiformes o histeriformes, o bien en forma aguda bajo la forma de estupor (caracterizado por los fenómenos negativistas, unidos o alternando con obediencia automática). Puede haber alucinaciones visuales, auditivas y cenestésicas, pero que no hacen al cuadro clínico, que es fundamentalmente depresivo. Hay ideas hipocondríacas, de pecado y de persecución, y algunas veces escasas ideas megalómanas. La percepción y la memoria pueden o no sufrir alteraciones, pero a la larga se nota el empobrecimiento. Son frecuentes al principio los intentos de suicidio. A veces ocurren períodos de excitación. Hay excitación sexual, se tornan sucios e indecentes, deben ser lavados y vestidos como niños, la voluntad sufre un empobrecimiento. Pueden aparecer movimientos estereotipados, manierismo, además de obediencia automática y negativismo. En el 10% de los casos el curso evolutivo es seguido de una mejoría que puede durar varios años, especialmente en la forma estuporosa. El pronóstico es más favorable que en la hebefrenia. 4. Demencia precoz depresiva delirante. Su comienzo es frecuentemente agudo. A menudo los pacientes, después de cambios de conducta, por años se tornan quietos, depresivos, ansiosos y cansados; se quejan de cefalea, insomnio, ruidos en los oídos, y dejan de trabajar. En forma súbita o gradual aparecen las alucinaciones, que son numerosas, y pueden ser visuales, pero especialmente auditivas, aunque también las presentan cenestésicas, del gusto y del olfato. Sus pensamientos son oídos en voz alta. Frecuentemente se ve un desorden de la percepción, la orientación y la elaboración de las impresiones externas. Parecen tontos, están confusos y son fácilmente perturbables. Contrastando con esto, algunos pacientes hacen cálculos aritméticos rápidamente. Los delirios aparecen desde el comienzo, hay ideas de pecado (han matado a sus hijos, han destruido la religión), de persecución, y en los estados más avanzados, ideas megalómanas. Algunos tienen ideas de suicidos, otros asumen actitudes religiosas y otras veces actitudes sexuales. La actividad y la voluntad está en relación con sus delirios; presentan también impulsos. A menudo suele verse negativismo y flexibilidad cérea. El curso de la enfermedad generalmente es progresivo, aunque a veces sobreviene la mejoría que puede durar hasta varios años, en que aparece otro episodio que los lleva a un estado terminal. Presentan ataques epileptiformes e histeriformes. Las demencias agitadas Se caracterizan por estados de excitación severos y que duran largo tiempo. Kraepelin las clasifica en tres grupos; demencia circular, demencia agitada y demencia periódica. 5. Demencia circular El comienzo es gradual en el 56% de los casos y agudo en el 18%. Los paciente se tornan melancólicos, ansiosos, contemplativos, monosilábicos y expresan sentimientos de muerte. Tienen insomnio, pesadillas, opresión y están indiferentes. Muestran aversión al trabajo, a veces se los ve irritables y violentos, sufren de pobreza del pensamiento, muchos tienen conciencia de enfermedad y piden ayuda solicitando su internación. Tienen alucinaciones especialmente auditivas, algunas de ellas imperativas. Los delirios son predominantemente de carácter depresivo y de persecución, y ocasionalmente se ven algunas ideas megalómanas. El pensamiento es confuso e incoherente. Presentan también cuadros de excitación psicomotriz, impulsivos, pueden ser peligrosos para quienes lo rodean. Hacen intentos de suicidio. Algunas de las características de la excitación son los movimientos aislados, repetidos, hacen gestos circulares, adoptan actitudes teatrales, tienen obediencia automática y negativismo. La enfermedad progresa desde la depresión hasta la excitación. El curso evolutivo fue interrumpido en el 56% de los casos por períodos de mejoría que duran entre 3 y 10 años, luego se presenta un período de depresión seguido de excitación que lleva a la demencia. 6. Demencia precoz agitada Comienza con un período de intensa agitación, que pasa directamente o bien a través de varias remisiones a un período demencial. Los pacientes se tornan excitados, irritables, insubordinados y violentos. A veces, bruscamente, aparece una gran confusión. Tienen predominantemente alucinaciones auditivas, aunque no faltan las visuales. La percepción y el conocimiento de su medio está perturbado, están perplejos, como perdidos en un sueño, equivocan el nombre de la gente. Algunos presentan confusión aguda, y otros pueden resolver problemas aritméticos. El delirio está vinculado, al comienzo, con el sentimiento de cambio. Otros expresan ideas hipocondríacas, de pecado, de persecución y de influencia, pero las más frecuentes son las megalómanas. El humor está en general exaltado. Son indiferentes con respecto a la familia. Tienen excitación sexual, masturbación y tendencias homosexuales. Se tornan peligrosos; otras veces corren, saltan, cantan y bailan. Frecuentemente se ve obediencia automática y negativismo. Estos cuadros pueden pasar, luego de fluctuaciones, a estados terminales. A veces tienen períodos de remisión, que duran hasta tres años. La forma descripta es la que se ve con más frecuencia entre los nativos de Java. 7. Demencia precoz periódica En conexión con los cuadros descriptos, se ve una forma que sigue un curso periódico, ya sea en los comienzos o en la totalidad del cuadro. Dos tercios de los casos ocurren antes de los veinte años. Algunas veces se inicia a los catorce años, con intervalos más o menos largos, a menudo de pocas semanas, y en otras una vez por año. Los pacientes se muestran confusos, con estados de excitación que siguen cursos rápidos. En las mujeres suele estar relacionado con el período menstrual (locura menstrual). El comienzo es brusco y corresponde a una excitación maníaca, con delirios y alucinaciones. El peso del cuerpo baja rápidamente, pudiendo llevar a la muerte. Los períodos de excitación duran desde unos pocos días a semanas o meses. Dos tercios de los casos son mujeres: la periodicidad de su vida sexual favorece el desarrollo de esta enfermedad. Al principio se la vio como forma de psicosis maníaco-depresiva, pero se diferencia de ésta por la monotonía, el carácter impulsivo y la pobreza de sentimiento. 8. Catatonía Bajo este nombre Kalhbaum describe un cuadro que presenta síntomas de melancolía, de manía, de estupor y también de confusión y demencia de curso desfavorable. Además, son características la presentación de ciertos fenómenos espasmódicos e inhibitorios, es decir los fenómenos catatónicos. En el 41% de los casos comienza en forma aguda, con un estado depresivo, en el 31% lo hace en forma insidiosa. Al mismo tiempo se ven ideas delirantes de pecado, perjuicio, hipocondríacas y de influencia. Tienen alucinaciones de la vista y auditivas, algunas de ellas de características imperativas. Al estado depresivo sigue un estado estuporoso y luego uno de excitación como la forma agitada descripta. En estos últimos estados la actividad está totalmente desordenada. Se observan estereotipias de actitudes y movimientos. Entre los desórdenes volitivos, consigna Kraepelin la obediencia automática, la catalepsia, la ecolalia y la ecopraxia. En otros casos se ve negativismo. Tienen impulsos suicidas. Muchos pacientes se ensucian con sus propias heces y orina. Comen solamente cuando no son observados, o dejan la comida hasta que esté fría. Los movimientos de expresión son de los más variados, hacen gestos, lloran, tienen monotonía, etcétera. Su lenguaje es algunas veces rígido, cantan o dan órdenes, otras veces se trata de un lenguaje frágil y hablan en infinitivo. Se agregan neologismos y verbigeraciones. Presentan estupor. En el curso posterior el estado de estupor sigue a la excitación, con o sin depresión introductoria. El paciente se torna retraído, monosilábico, se hunde en un estado de fijeza, se para en los rincones, permanece en actitud de crucifixión con los ojos abiertos o cerrados. Toda expresión voluntaria está silenciada. El lenguaje, el comer, la relación con su alrededor, la preocupación por el cuidado de sus necesidades, todo, ha desaparecido más o menos completamente. Presentan obediencia automática o bien negativismo. Puede haber un estupor fláccido y/o un estupor rígido. En el primer caso predominan la catalepsia, la ecolalia y la ecopraxia. Algunas veces el paciente no está inmóvil, sino que realiza movimientos, mueve los dedos como si tocara el piano. Permanecen en mutismo por años, o bien expresan algunas sílabas, otros hablan en voz muy baja cuando no se los observa. Dejan de alimentarse. En los más severos casos de estupor negativista, los enfermos permanecen en cama con mutismo, y si se trata de moverlos se ponen tensos, esto es lo que Kalhbaum llama locura de tensión, catatonía. Adoptan una actitud estatuaria, los dedos se contracturan, los ojos permanecen cerrados o bien abiertos, con pupilas dilatadas, su cara es como una máscara. Pueden pasar rápidamente de la excitación al estupor. También hay estados mixtos. Los pacientes presentan una conciencia algo obnubilada, aunque a veces pueden realizar cálculos matemáticos. Algunos, preguntados luego por su estado, demuestran tener parcial conciencia de su enfermedad, aunque no de su gravedad. Los recuerdos son imperfectos. El curso general de las formas catatónicas es muy variado. La mejoría se ve en los casos de comienzo depresivo, y pueden durar 20 años y entrar en demencia. El cuadro general es el de una demencia con negativismo y manierismo. En el 17% de los casos se vieron ataques con pérdida del conocimiento. Las demencias paranoides Cuando hay delirios y alucinaciones acompañándose, o en distintos momentos, es signo de demencia precoz. 9. Demencia precoz paranoide grave Se caracterizan porque los delirios son acompañados por la peculiar destrucción de la vida psíquica, en especial por los desórdenes volitivos y emocionales. En el 17% de los casos existen desde la juventud, particularidades del carácter. En el 30% el comienzo de la enfermedad es de forma sub-aguda, y en el 7% lo es en forma aguda. Los trastornos del comienzo son similares a los de la demencia precoz: cefaleas, cansancio, aversión al trabajo, irritabilidad, retracción, sensación de cambio y transformación. Las alucinaciones aparecen muy rápidamente. Si bien las tienen visuales, predominan las auditivas, y no son frecuentes las del gusto y del olfato. Sus propios pensamientos son oídos por otros. Las ideas delirantes son de influencia, de perjuicio, hipocondríacas y de grandeza, estas últimas aparecen tardíamente. La conciencia está lúcida. La actividad está en relación con su delirio, pudiendo llegar a escenas de violencia y a intentos de suicidio y homicidio. En ocasiones se ve negativismo, obediencia automática y catalepsia. Pueden observarse estereotipias y verbigeración. El lenguaje es incoherente, con neologismos. En períodos tardíos se vio agramatismo, con incapacidad para formar oraciones gramaticalmente correctas. El curso más frecuente es el de la demencia manierista o negativista. En el 12% de los casos se desarrolla empobrecimiento sin otro síntoma. El curso es crónico. Es una enfermedad de la edad media y tardía. 10. Demencia precoz paranoide mitigada Presenta los síntomas paranoides ya citados, pero no existe la destrucción completa de la personalidad de la forma anterior, sino una decadencia psíquica con conservación de alucinaciones e ideas delirantes. Presenta alucinaciones auditivas, hostiles. Las visuales son más raras. Tienen parestesias. Se observan ideas delirantes de perjuicio, sexuales, de influencia, y en el 50% de los casos ideas de grandeza. Son enfermos lúcidos. Al principio se muestran irritables, luego indiferentes. Algunos tienen catalepsia, ecolalia, manierismo y actos impulsivos. El lenguaje muestra frases con palabras extranjeras y neologismos. Esta forma clínica aparece alrededor de los 25 años o aun antes. El curso es progresivo hacia la decadencia psíquica. 11. Demencia precoz con lenguaje confusional Es un grupo muy peculiar llamado por Bleuler esquizofasia. Comienza generalmente con alucinaciones, ideas de persecución y varios intentos de suicidio. La percepción y la memoria están conservadas. El humor es exaltado, irritable o bien placentero. El lenguaje es confuso, con neologismo o frases sin sentido. En algunos casos existen por muchos años estos estados asociados a leves períodos de excitación. Su curso evolutivo es favorable. Bibliografía Pulse F5 para regresar Trattato di Psichiatria, Dr. Emilio Kraepelin. Traduzzione sulla VII. Edizione originale par Guido Guidi. Sotto la Direzzione del Profesore A. Tamburini. Vol. II. Psychiatrie. Ein Lehrbuch für Studierende un Ärtze, von Dr. Emil Kraepelin, 8ª edición, III. Band. II. Teil. Leipzig, Verlag von Johann Ambrosius Barth, 1913. Dementia Praecoz and Paraphrenia, by Emil Kraepelin of Munich, traslated by Mary Barclay,Robert Krieger Publishing Co., The Huntintung, New York, 1971. Tratado de Psiquiatría, Antonio Vallejo Nagera, 2ª Edición, Salvat Editores, 1949.